Вчені порівняли різні дієти при прийомі  інгібіторів SGLT2... 

Результати нового дослідження показали, що низьковуглеводні дієти можуть лежати в основі «еуглікемічного діабетичного кетоацидозу» асоційованого з використанням нового класу 2 типу препаратів проти діабету, інгібіторами натрій-залежного котранспортера глюкози (SGLT2).

Вчені говорять, що у той часяк переваги інгібіторів SGLT2 були підтверджені в різних клінічних випробуваннях, лікарі зіткнулися  з неприємними ситуаціями з приводу побічних ефектів цього класу препаратів.

До таких негативних ефектів належить SGLT2-інгібітор-асоційований діабетичний кетоацидоз серед пацієнтів з 1 типом і 2 типом діабету - в тому числі деякі з нормальним або тільки злегка підвищеним рівнем глюкози.

Такі ускладнення виникали у пацієнтів, які мали період голодування або після строгих низьковуглеводних дієт. В даний час рандомізоване дослідження, в яке включалися пацієнти  з діабетом 2 типу є першим, що офіційно продемонструвало, що інгібітори SGLT2 можуть збільшити виробництво кетона в умовах низького споживання вуглеводніх.

Так як обмеження вуглеводів широко використовується для зниження маси тіла, лікарі повинні задавати питання пацієнтам, чи  обмежують вони вживання вуглеводів чи ні, і якщо так, вони повинні проконсультуватися з дієтологами. Медики повинні також згадати про можливий зв'язок значного обмеження вуглеводів і інгібіторів SGLT2, що може призвести до еуглікемічного діабетичного кетоацидозу у пацієнтів, які продовжують лікування SGLT2-інгібіторами.

У новому багатоцентровому, рандомізованому дослідженні пацієнти з діабетом типу 2 приймати або один оральний гіпоглікемічний препарат або інгібітор SGLT2. Всі вони мали HbA1c 10% або нижче з одним лікарським засобом або 7% до 10%, без медикаментозного лікування, а також індекс маси тіла від 20 до 30 кг / м2.

Вони були рандомізовані в одну з трьох дієт-груп протягом 14 днів, оскільки всі вони містять 1800 ккал / день: з високим вмістом вуглеводів / високим глікемічним індексом, що складається з 55% загальної енергії з вуглеводів в основному, отриманих з білого рису; високим вмістом вуглеводів / низьким глікемічним індексом (55% вуглеводів / в основному коричневий рис); і низьким вмістом вуглеводів / високим глікемічним індексом (40% вуглеводів / білий рис).

Пацієнти приймали 2,5 мг інгібітору SGLT2 (luseogliflozin) один раз в день перед сніданком протягом останніх 7 днів. Проби крові брали на 1, 8 і 15 день. Безперервний контроль проводили двічі, в дні з 5 по 8 і з 12 по 15.

Лісеогліфлозин значно зменшив рівень глюкози  у всіх трьох групах. Глюкоза в плазмі натще, інсулін і глюкагон були подібними в усіх тимчасових точках.

Концентрація кетонів збільшилася у всіх пацієнтів після початку прийому лісеогліфлозину. Хоча кількісь кетонових тіл в дні  1 та 8 не відрізнялися серед трьох груп, на 15-й день кетони були значно збільшені в групі низьковуглеводній / з високим глікемічним індексом в порівнянні з двома іншими групами (752 мкмоль / л проти 502,9 мкмоль / L для з високим вмістом вуглеводів / високим глікемічним індексом і 360,9 мкмоль / л з високим вмістом вуглеводів / низьким глікемічним індексом).

Науковці відзначають, що клас інгібіторів SGLT2 знижує рівень глюкози в плазмі і циркулюючі рівні інсуліну через екскрецію глюкози з сечею. Препарати також підсилюють секрецію глюкагону.

Зниження інсуліну і підвищення глюкагону стимулює ліполіз в кетогенезі у жировій тканині і печінці, що може спричинити виникнення еуглікемічного кетоацидозу у хворих на цукровий діабет інсулінозалежного 1-го типу, а також у хворих на цукровий діабет 2-го типу, що характеризується в першу чергу порушенням функцій бета-клітин, яка є більш помітним серед населення Східної Азії.

Літературні посилання знаходяться в редакції Webmedfamily.org