Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Інсульт – раптове виникнення вогнищевих або генералізованих порушень мозкової функції, що тривають понад 24 год, та зумовлені виключно судинними причинами, що пов’язані з мозковим кровотоком. Якщо вогнищеві неврологічні симптоми зберігаються <24 год – транзиторна ішемічна атака (ТІА); якщо минають впродовж 3 тиж. – зворотній ішемічний інсульт, якщо тривають довше – завершений (тотальний) інсульт. Класифікація інсульту на підставі патомеханізму і причин:

1) ішемічний інсульт (?80%) – найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку; причини – атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребцевих), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у малих перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія, що розвинулась внаслідок фібриляції передсердь (найчастіше), відкритого овального отвору, клапанних вад (в т.ч. штучних клапанів у лівій частині серця), порушеннь скоротливості міокарду, в т.ч. аневризми лівого шлуночка; ендокардит; системний васкуліт.

2) геморагічний інсульт (?15%) –

a) внутрішньомозковий крововилив – крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов'язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; рідко – амілоїдна ангіопатія (зазвичай, у людей похилого віку);

б) субарахноїдальний крововилив (?5%) – найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;

3) венозний інсульт (<1%) – внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко з’являються геморагічні зміни.

Фактори ризику: артеріальна гіпертензія, паління тютюну, фібриляція передсердь, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, низька фізична активність, зловживання алкоголем.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Симптоми – залежать від локалізації вогнища ішемії:

1) лакунарний інсульт – виникає в басейні кровопостачання малими перфоруючими артеріями, найчастіше – у підкіркових ядрах, внутрішній капсулі, таламусі та стовбурі головного мозку; зазвичай, призводить до ізольованого парезу або порушень чутливості у 2 з 3 ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка);

2) інсульт, що охоплює увесь передній басейн кровопостачання головного мозку – тобто, басейни передньої і середньої мозкових артерій; найчастіше призводить до геміплегії або значного геміпарезу або гемігіпестезії у ?2 з 3 ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка), афазії і геміанопсії;

3) інсульт, що охоплює частину переднього басейну кровопостачання головного мозку – викликає рухові або чутливі порушення у 1 або 2 з 3 вище описаних ділянок, або тільки афазію;

4) інсульт у задньому (вертебробазилярному) басейні кровопостачання головного мозку – викликає симптомокомплекси ураження мозочку, стовбуру або потиличних долей головного мозку.

Венозні інсульти мають дуже різноманітну клінічну картину, а обсяг пошкоджень не покривається із артеріальним кровопостачанням: можуть виникати вогнищеві неврологічні симптоми або парціальні епілептичні напади, симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску, порушення свідомості, окорухові порушення (парези III і IV черепно-мозкових нервів) із супутнім екзофтальмом, болем позаду очного яблука та набряком повік.

2. Типовий перебіг: неврологічний стан впродовж перших годин або днів може погіршуватися або спонтанно покращуватися. У 5–10% хворих з ішемічним інсультом на ранньому етапі хвороби виникає повторний інсульт (після стабілізації неврологічного стану з'являються нові неврологічні симптоми з іншого або з того самого, що й перший інсульт, басейну кровопостачання). Ризик повторного інсульту в ранньому періоді після ТІА є дуже високим. У ?50% випадків ішемічного інсульту (особливо, тромбоемболічних) розвивається вторинна геморагічна трансформація різної інтенсивності, яка виявляється за допомогою КТ, у переважній більшості – безсимптомного характеру. Геморагічний інсульт, зазвичай, характеризується швидшим наростанням неврологічної симптоматики; рецидиви спостерігаються рідше.

ДІАГНОСТИКА

Алгоритм дій

1. Проведіть суб’єктивне (точно встановіть час появи симптомів – важливо для визначення показів до тромболітичної терапії) та об’єктивне обстеження.

2. Оцініть базові життєві функції: дихання, артеріальний тиск, функцію серця (в т.ч. ЕКГ) та SaO2 (за допомогою пульсоксиметра).

3. Виконайте забір крові на дослідження: загальний аналіз крові, протромбіновий час, МНІ і АЧТЧ, рівнів електролітів та глюкози в сироватці, ШОЕ або СРБ, біохімічні показники функції нирок та печінки, маркери пошкодження міокарда, газометрія артеріальної крові (у разі підозри на гіпоксемію або порушення кислотно-лужної рівноваги).

4. Проведіть детальне неврологічне обстеження: основне значення має виявлення симптомів, що вказують на вогнищеве (у разі субарахноїдального крововиливу [САК] – дифузне) пошкодження головного мозку з раптовим початком та, ймовірно, судинною етіологією. У випадку САК з’являються менінгеальні симптоми.

5. Якнайшвидше зробіть КТ голови, а при особливих показах – МРТ; ці дослідження дозволять диференціювати ішемічний та геморагічний інсульти, що має основне значення для подальшого лікування; також дозволяють швидко розпізнати САК, при якому необхідне негайне ендоваскулярне або нейрохірургічне втручання. Показане також УЗД магістральних артерій шиї, а у деяких пацієнтів – ехокардіографічне дослідження.

6. Якщо результат обстеження КТ голови неоднозначний, або змін не виявлено, а підозра на САК залишається ? зробіть діагностичну люмбальну пункцію, але не раніше через 12 год від початку симптомів (через кілька годин після початку кровотечі у спинно-мозковій рідині можна виявити продукти метаболізму гемоглобіну [білірубін], а рідина після центрифугування стає ксантохромною, що дозволяє відрізнити її від кровотечі, яка є артефактом внаслідок пункції; негайне центрифугування пробірки з рідиною обов'язкове). Не робіть люмбальної пункції без попереднього виключення підвищеного внутрішньочерепного тиску за допомогою КТ голови.

Диференційний діагноз

Передусім, хвороби, що можуть викликати вогнищеві неврологічні симптоми або генералізовані порушення функції ЦНС: гіпоглікемія, гіперглікемія, пухлина головного мозку та інші зміни, що призводять до компресії структур головного мозку або їх зміщення (напр., субдуральна гематома, абсцес головного мозку), мігрень, епілептичний напад, особливо з минущою геміплегією або геміпарезом після такого нападу (синдром Тодда), гіпонатріємія, гіпертонічна або печінкова енцефалопатія.

ЛІКУВАННЯ

Інсульт – це стан загрози для життя, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше доставити в лікарню, найкраще відразу в інсультне відділення.

Загальні дії

Потрібно забезпечити основні життєві функції. Можуть бути необхідні вентиляційна підтримка та лікування порушень функції серця.

Контролюйте артеріальний тиск. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Уникайте різкого зниження артеріального тиску.

1) покази до застосування гіпотензивних ліків:

а) при ішемічному інсульті – систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (>185/110 мм рт. ст., якщо у пацієнта планується тромболітична терапія);

б) при геморагічному інсульті >180/110 мм рт. ст.;

в) якщо крім підвищеного АТ, має місце гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, значне зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

2) вибір ліків ; з пероральних ЛЗ можна застосувати каптоприл 6,25?12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Пам'ятайте, що хворі з інсультом є більш чутливими до гіпотензивних ЛЗ. Не призначайте ніфедипін.

Таблиця 29-1. Лікування підвищеного артеріального тиску в пацієнтів зі свіжим ішемічним інсультом, які не отримують тромболітичну терапію

Артеріальний тиск

Лікуванняа

САД <220 мм рт. ст. і ДАТ <120 мм рт. ст.

не призначайте антигіпертензивні ЛЗ; розгляньте можливість призначення гіпотензивної терапії у випадку тяжкої серцевої недостатності, розшарування аорти або симптомів гіпертонічної енцефалопатії (вибір ЛЗ ?див. нижче)

САД >220 мм рт. ст. або ДАТ 120–140 мм рт. ст.

?– урапідил в/вб 10–50 мг, потім 4–8 мг/год

?– лабеталол в/вб 10–20 мг впродовж 1–2 хв, можна повторювати кожні 10 хв (макс. загальна доза 300 мг)

ДАТ >140 мм рт. ст.

?– нітрогліцерин в/в 5 мг, далі – 1–4 мг/год

– нітропрусид натрію в/в, початково 0,5 мг/кг/хв

a Бажаним гіпотензивним ефектом є зниження АТ на 10–15%. Необхідно постійно контролювати АТ. Початок і тривалість дії, а також побічні ефекти ЛЗ ?табл. 2.20-4.

б У пацієнтів при нестабільному клінічному стані, або коли АТ швидко змінюється, можна використовувати лабеталол або урапідил, чергуючи з норадреналіном.

ДАТ – діастолічний артеріальний тиск, САД – систолічний артеріальний тиск, ЛЗ – лікарські засоби

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з шлунково-кишкового тракту) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Проводьте інфузію розчинів, при необхідності застосуйте норадреналін 0,1–2 мг/год з добутаміном 5–50 мг/год.

3. Коригуйте можливі порушення водно-електролітного балансу.

4. Контролюйте глікемію. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія. У разі гіперглікемії ? обмежте вуглеводи в дієті; якщо глікемія ?10ммоль/л ? застосуйте інсулінотерапію. У разі гіпоглікемії ? в/в введіть 10–20% розчин глюкози, найкраще, через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5% розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Знижуйте температуру тіла, якщо вона перевищує 37,5?С. Лихоманка часто виникає в перші 48 год і погіршує прогноз. Застосуйте парацетамол і зовнішні методи охолодження.

6. Контролюйте сечовиділення: у ?20% пацієнтів виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо виступають порушення ковтання (початково у ?50% пацієнтів, зникають через декілька днів), введіть шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії , аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Дії у разі підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом ? Ускладнення.

Специфічне лікування ішемічного інсульту

1. Ацетилсаліцилова кислота (АСК): застосуйте одразу (у пацієнтів, які одержували лікування альтеплазою, тільки через 24 год) після виключення, за допомогою КТ, внутрішньочерепної кровотечі; спочатку 150–300 мг/добу, потім 75–150 мг/добу. Не призначайте інших антитромбоцитарних препаратів.

2. Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг маси тіла (10% дози в/в струминно впродовж 1–2 хв, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 год).

1) tPA можна застосувати до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту, який є причиною клінічно значимого неврологічного дефіциту (напр., порушення мови, рухових функцій, когнітивних функцій, рухів очних яблук, зору або синдрому ігнорування [за винятком ізольованих порушеннь чутливості або атаксії]); перед введенням tPA зробіть лабораторні аналізи і за допомогою КТ виключіть геморагічний інсульт або велике вогнище ішемічного інсульту.У пацієнтів з повною регресією симптоматики (ТІА) не застосовуйте тромболітичного лікування, однак часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказом до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати хвилеподібний характер. У окремих пацієнтів можете розглянути використання rtPA до 6 год від інсульту. Пам’ятайте про те, що ефективність тромболітичного лікування знижується з ходом часу від початку захворювання до введення ЛЗ.

2) Протипокази: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 міс., симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, пункція артерії в місці, де неможливо застосувати компресію, впродовж останніх 7 днів; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ?185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ?110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні ? симптоми триваючої кровотечі; гостре порушення згортання крові (у т.ч. кількість тромбоцитів ?100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 год, яке є причиною подовження АЧТЧ ? ВМН, триваюче лікування антикоагулянтами з МНІ ?1,7 або протромбіновим часом ?15 с), концентрація глюкози у крові ?50 мг/мл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку). Відносні протипокази: незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або значна травма впродовж останніх 14 днів, шлунково-кишкова кровотеча або кровотеча з сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений інфаркт міокарду впродовж останніх 3 міс.

3) Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5%), зазвичай, малі та безсимптомні.

3. Нефракціонований гепарин

1) Ішемічний інсульт – застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих пацієнтів потрібне застосування гепарину у профілактичних дозах) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком повторної емболії; розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.

2) Венозний інсульт – на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах; у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумаролом або варфарином) впродовж 3–6 міс. [МНІ 2,0–3,0]).

3) Протипокази: обширний ішемічний інсульт (напр., що пошкодив >50% басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення коронарної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

Хірургічне лікування

При САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У пацієнтів з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3 днів); у пацієнтів у важкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання.

У випадку внутрішньомозкового крововиливу хірургічна евакуація вогнища кровотечі не рекомендується.

Реабілітація

Має принципове значення у відновленні втрачених функцій. Необхідно включити пацієнта у комплексну програму, в залежності від наявного неврологічного дефіциту, яка, в т.ч. включає щоденну фізіотерапію та реабілітацію мовних порушень.

УСКЛАДНЕННЯ

Підвищення внутрішньочерепного тиску і набряк головного мозку: набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимуму через 3–5 днів. Наростання набряку – найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20% пацієнтів); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті. Лікування:

1) підніміть узголів’я ліжка під кутом 20–30°;

2) уникайте дії шкідливих подразників – в т.ч. вчасно та ефективно лікуйте біль (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);

3) запобігайте гіпоксемії, підтримуйте нормальну температуру тіла;

4) тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку) – зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30%;

5) фармакологічне лікування (ефективність недоведена), застосовуйте тільки в разі ознак масивного набряку головного мозку – манітол 0,25–0,5 г/кг маси тіла в/в впродовж 20 хв (можна повторювати кожні 6 год), або барбітурати короткої дії, напр., тіопентал (викликає швидкий, але короткотривалий ефект, перед операцією декомпресії може тимчасово знизити внутрішньочерепний тиск; необхідно ретельно моніторувати артеріальний тиск з огляду на ризик гіпотензії);

6) хірургічне лікування – у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (обширний інсульт цілої півкулі – декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка – встановлення декомпресійного шунта з катетеризацією шлуночка мозку).

2. Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70% пацієнтів), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та аневризми може не співпадати). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 год (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж приблизно 3 тиж.).

3. Епілептичні напади: зазвичай, парціальні або парціальні з вторинною генералізацією (рідко, епілептичний статус), у ?5% пацієнтів, найчастіше – у першу добу після інсульту, можуть повторюватися. Для симптоматичного (не профілактичного) застосування діазепам 10–20 мг в/в або фенітоїн 20 мг/кг маси тіла у в/в інфузії.

4. Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування.

5. Інфекція:

1) сечовивідних шляхів (у серед., у 25% пацієнтів впродовж 2 міс. після інсульту) – профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;

2) дихальної системи (у серед., у 20% пацієнтів впродовж 1 міс. після інсульту) – застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію пацієнта, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.

6. Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (напр., діуретики).

7. Пролежні: передусім, профілактика.

8. Спастичність і болісний м'язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, лікарські засоби, що знижують напруження м’язів, і ботулотоксин.

9. Плечолопатковий больовий синдром: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, симптоматичне застосування анальгетиків (уникайте місцевих ін'єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). В'яла форма – може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м'яких тканин; плече повинно бути постійно підпертим; поінформуйте пацієнта (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма – рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням блоків, підвішених над головою).

10. Падіння: обов’язкова профілактика.

11. Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показів до рутинного застосування харчових добавок немає.

12. Депресія (у ?30% пацієнтів у різних часових проміжках після інсульту) може бути показом до застосування антидепресантів.

13. Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають , інколи потрібна психотерапія або фармакологічне лікування (уникайте седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

ПРОФІЛАКТИКА

1. Ліквідація факторів ризику: ефективне лікування АГ (гіпотензивне лікування необхідно розпочати через кілька [в серед. – 7] днів від появи інсульту; призначення ІАПФ [напр., периндоприлу або раміприлу] та діуретиків [напр., індапаміду] є показаним усім пацієнтам після інсульту, незважаючи на стартові показники АТ), цукрового діабету, гіперхолестеринемії (статини); відмова від куріння; регулярна фізична активність.

2.?Антитромботичне лікування: у випадку підвищеного ризику кардіогенної емболії (у т.ч. фібриляції передсердь, відкритого овального отвору, пролапса мітрального клапана, штучного клапана в лівих відділах серця, порушення скоротливості серця [напр., аневризми лівого шлуночка]) показаною є тривала антитромботична терапія пероральним антикоагулянтом, розпочати через кілька днів від появи інсульту та після виключення, за допомогою КТ, обширного набряку та вторинної геморагічної трансформації. Якщо пацієнт після ішемічного інсульту або TIA не має підвищеного ризику кардіогенної тромбоемболії та не приймає антикоагулянтів з інших причин, – призначте антитромбоцитарний ЛЗ п/о: АСК 75–300 мг/добу або АСК 25 мг/добу + дипіридамол пролонгованої дії 200 мг 2 ? на день або (у випадку непереносимості АСК) похідні тієнопіридину (клопідогрель 75 мг 1 ? на день або тіклопідин 250 мг 2 ? на день). У випадку інсульту некардіогенної етіології, АВК не показані, за винятком значних атеросклеротичних змін у аорті, розшарування сонної артерії (НФГ, у подальшому АВК впродовж 6–12 міс.) та веретеноподібної аневризми базилярної артерії.

3. Інвазивні методи лікування стенозу сонної артерії.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua