Russian English Ukrainian

WebMedFamily.org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Нерозкриті таємниці серця продовжують хвилювати уми докторів.

"Серце шалено красиве. Воно настільки гармонійне, синхронізоване ...
Я думаю, що нічого подібного природа не створила ". / Бокерія Л.А. /

 "У міру того як ми всі далі просуваємося у вивченні серця, з'являється все більше приводів дивуватися досконалості природи, що створила справжнє диво ". / Косицький Г.І. /

Кардіохірурги, оперуючи на відкритому серці з використанням методу ехокардіографії, виявили, що першопричиною розвитку правошлуночкової недостатності серцевої діяльності в післяопераційному періоді служить припинення рухів міжшлуночкової перетинки (МШП) (1,2). Виникає питання: яку функцію виконує МШП при своєму русі в здоровому серці? Пошуку відповіді на поставлене питання присвячено дане повідомлення.

Міжшлуночкова перетинка є спільною стінкою двох шлуночків, верхня (1/5), частина її представлена ??мембраною (перетинкою) і називається перетинчастою частиною - pars membranacea. Важливо відзначити, що до перетинчастої частини перегородки прикріплюється стулка правого передсердно-шлуночкового клапану. (3)

Інша, більша (4/5) частину МШП називається, м'язової частиною, оскільки представлена ??добре розвиненим м'язовим пластом. М'язовий пласт утворений усіма трьома м'язовими шарами обох шлуночків, але більше шарів лівого шлуночка. Слід загострити увагу на тому, що всі верстви м'язової частини перетинки з'єднані з перетинчастої її частиною. МШП випинає в бік порожнини правого шлуночка. Перетинка не обмежена епікардом і перикардом, що дозволяє їй здійснювати складні рухи. Методом ехокардіографії встановлено, що товщина перетинки в систолу досягає 10-15 мм, в діастолу 6-11 мм, небагатьом, поступаючись товщині лівого шлуночка.

З давніх часів відома основна функція МШП - вона, як і міжпередсердна перетинка, відділяє ліву половину серця від правої половини, перешкоджаючи тим самим змішуванню артеріальної і венозної крові.

Про рух МШП вперше заговорили в зв'язку з дослідженням венозного пульсу, зокрема, у зв'язку з походженням зубця «С» на флебограмі яремної вени.

Зубець «С» - перша літера слова «carotis», оскільки вважали, що зубець утворюється за рахунок передачі пульсації сонної артерії на яремну вену, що лежить поруч. Але вже на початку ХХ століття при одночасній реєстрації венного пульсу яремної вени і артеріального пульсу сонної артерії виявлено, що висхідна частина зубця «С» реєструється до початку пульсації сонної артерії. Німецький фізіолог L. Landois, не заперечуючи ролі сонної артерії у формуванні пульсації яремної вени, разом з тим звертає пильну увагу на те, що під час систоли шлуночків і закриття тристулкових клапанів відбуваються зміни опору відтоку крові з центральних вен, в тому числі і з яремної вени (4, стор.178).

Професор О.П. Полосухін на лекціях студентам 2-го курсу КазДержМедІнстітуту (1948-1949 навчальний рік і далі), механізм походження зубця «с» на флебограмі яремної вени пояснював наступним чином. Висхідна частина зубця реєструється під час ізометричного (або ізоволюметричного) скорочення шлуночків. У цей період всі клапани в шлуночках закриті, а напруга кардіоміоцитів стрімко наростає. Оскільки кров, будучи рідиною, нестислива, то напруга стінки закритих порожнин, тобто шлуночків, супроводжується підвищенням тиску крові в них. Причому, як відомо, в лівому шлуночку тиск піднімається вище, ніж у правому. В силу різниці тиску в шлуночках МШП відхиляється у бік правого шлуночка, викликаючи приріст підвищення тиску в ньому, і тим самим сприяє більшому випинанню правої атріовентрикулярної перетинки (АВП) разом з тристулковим клапаном в порожнину правого передсердя. В результаті збільшується опір відтоку крові в праве передсердя, і, як наслідок, центральні вени, в тому числі і яремна вена, набухають, що обумовлює реєстрацію висхідної частини зубця «с». Потім, з початком фази вигнання, права атріовентрикулярна перетинка відтягується до верхівки серця, при цьому створюється ефект присмоктування крові в праве передсердя і реєструється спадна частина зубця «с».

Підводячи підсумок всьому вищевикладеному, можна припустити, що під час систоли шлуночків відбуваються рухи МШП і АВП. Під час ізоволюметричної фази посилюється випинання МШП у бік порожнини правого шлуночка, одночасно АВП разом з тристулковим клапаном відхиляється убік передсердя під час фази напруги лівого шлуночка. На початку фази вигнання шлуночків перетинки зміщуються в протилежному напрямку.

Факт рухів МШП і АВП, озвучений професором О.П. Полосухіним, з плином часу підтверджувався, вивчався механізм рухів перетинок та їх роль у здійсненні нормального кровообігу. Так, вчений з ФРН Г. Антоні (1986), описуючи механізм і значення зміщень атріовентрикулярних перетинок, участь МШП не згадує, робить висновок, що «під час періоду вигнання шлуночки одночасно викидають кров у великі артерії і засмоктують її з великих вен в передсердя» (5).

Друга половина минулого століття характеризується важливими відкриттями в галузі фізіології серцево-судинної системи, які мають пряме відношення до розглянутої нами теми. Так, московські фізіологи - колектив 2-го Московського медінституту під керівництвом професора Г.І. Косицького і фізіологи МДУ ім. Ломоносова під керівництвом професора М.Г. Питомої, які паралельно працювали, використовуючи різні методи і різних тварин, переконливо довели, що скорочувальна діяльність серця регулюється внутрисерцевою нервовою системою (ВСНС). Нейрони ВСНС - аферентні, вставні і еферентні, з'єднані між собою синоптичними зв'язками, розташовані в серцевих гангліях і функціонують за рефлекторним принципом.

Автори, використовуючи сучасні методи дослідження, виявили, що між правим передсердям і лівим шлуночком рефлекторно здійснюється зв'язок за допомогою ВСНС. У стінці правого передсердя аферентні нейрони ВСНС утворюють рецепторний апарат, активність рецепторів розтягування якого відображає величину тиску в камері серця, а, отже, і ступінь її наповнення. Імпульси від рецепторів розтягування правого передсердя, що несуть інформацію про наповнення камер серця, надходять до еферентних нейронів ВСНС, аксони яких закінчуються на скорочувальних елементах міокарда лівого шлуночка. До цих же еферентних нейронів ВСНС, як доводять автори, йдуть імпульси з ЦНС по серцевих волокнах блукаючого нерва з інформацією про стан системної гемодинаміки.

У лабораторії Г.І. Косицького було виявлено, що подразнення рецепторів розтягування стінки правого передсердя призводить до зміни сили скорочень міокарду лівого шлуночка, що не має безпосереднього гемодинамичного зв'язку з правим передсердям. Виявлений факт дає підставу професору Г.І. Косицькому стверджувати, що описана реакція є результатом інтракардіального рефлексу.

Винятковий інтерес представляють досліди професора Косицького зі співробітниками із застосуванням методу відведення біопотенціалів від аксонів мотонейронів. Імпульси по цих аксонах надходять до кардіоміоцитів скоротливого міокарду шлуночків. Відомо, що сила скорочення шлуночків знаходиться в прямій залежності від інтенсивності імпульсації, що надходить до кардіоміоцитів.

Відводячи біопотенціали від аксонів еферентних нейронів, або мотонейронів, автори виявили, що інтенсивність імпульсації в аксонах змінюється у відповідь на підвищення тиску в камерах серця. Спочатку підвищення тиску в камерах серця супроводжується збільшенням інтенсивності імпульсації в досліджуваних аксонах. При досягненні деякої оптимальної величини, стабілізується, а подальший приріст тиску викликав не збільшення, а зменшення інтенсивності імпульсації. Парадоксальна реакція еферентних нейронів на надзвичайно велику частоту імпульсів, що йде до них від рецепторів розтягування, Г.І. Косицький пов'язує з розвитком процесу гальмування в еферентних нейронах.

Як наслідок, знижується інтенсивність імпульсації, що посилається еферентними нейронами до міокарду і, міокард лівого шлуночка, отримавши малу інтенсивність імпульсів, скоротиться з меншою силою, всупереч закону серця Франка -Старлінга, згідно з яким випливає, що чим сильніше розтягнутий міокард під час діастоли, тим сильніше його скорочення під час систоли. На основі результатів описаних дослідів автори відзначають, що рефлекторна регуляція збільшення і (або) зменшення сили скорочення міокарду залежно від кровонаповнення камер серця, може здійснюватися на рівні внутрішньосерцевої нервової системи.

У разі виникнення системної артеріальної гіпертензії до інтракардіальної регуляції серцевого викиду приєднується екстракардіальна регуляція. Приєднується вона, пише автор, через серцеві волокна блукаючого нерва, закінчення якого утворюють синапси на тих же еферентних нейронах, які локалізовані у внутрішньосерцевих гангліях - загальний кінцевий шлях. В еферентних нейронах відбувається складна інтеграція імпульсів, що надходять від рецепторів розтягування переповненого кров'ю правого передсердя з інформацією, що йде з ЦНС по серцевих волокнах блукаючого нерва. Результатом даного співвідношення може стати зниження інтенсивності імпульсації від еферентних нейронів до міокарда. Це супроводжується, як стверджує Г.І. Косицький, не посиленням, а пригніченням скорочувальної активності міокарда, внаслідок чого черговий удар серця стає слабкішим за попередній. У аорту з лівого шлуночка надійде менша кількість крові в порівнянні з попереднім викидом. Серце при цьому саме, наголошує професор Косицький, запобіжить небезпечному переповненню артеріальної системи.

На підставі вище викладеного можна зробити висновок, що завдяки ВСНС серце в будь-який момент може відповідно змінити величину серцевого викиду в залежності від стану внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки.

Відомо, що для нормальної роботи серця необхідна сувора рівновага (баланс) між викидом артеріальної крові лівим шлуночком і поверненням венозної крові в праве передсердя. Експериментальні дані свідчать про те, що якщо серцевий викид і венозне повернення тимчасово стають нерівними одне одному, рівновага відновлюється в середньому протягом 6 серцевих циклів. В іншому випадку відбудеться переміщення крові з одного кола кровообігу в інший, що несумісно з життям (6).

У вищеописаній ситуації під впливом ВСНС змінилася величина серцевого викиду, отже, необхідна зміна в тому ж напрямку і на ту ж величину венозного наповнення правого передсердя.

Професор Г.І. Косицький (7) вважає, що баланс між зазначеними величинами відновлюється завдяки зміні тиску в передсердях. Тиск у передсердях змінюється тому, як цілком справедливо пише автор, що зменшення серцевого викиду супроводжується збільшенням залишкового систолічного об'єму (ЗСО). У шлуночках залишиться більше крові, ніж після попередньої більш сильною систоли, що збільшить опір току крові з передсердь у шлуночки під час діастоли і підвищить тиск в передсерді. В результаті перепад (градієнт) тиску між периферичними венами і правим передсердям може зменшитися, що неодмінно зменшить венозне повернення.

Однак збереження балансу між артеріальним викидом і венозним поверненням тільки за рахунок зміни градієнта тиску мало надійно, так як градієнт залежить не тільки від рівня тиску в правому передсерді, а й від тиску в периферичних венах. У разі одночасної, односпрямованої зміни тиску на обох кінцях судин градієнт може не змінитися, в інших ситуаціях він може перевищити або зменшити необхідний ефект.

Крім того, в системі венозного повернення бере участь велика кількість елементів і факторів, які можуть вплинути на результат дії градієнта. Так, відкриття білоруських фізіологів так званих «периферійних сердець» (8, Н.І. Арінчін, 1984) служить яскравим підтвердженням подібного впливу.

Це відкриття було зроблено в ті ж самі 80-ті роки минулого століття, коли московські фізіологи виявили в серці ВСНС і вивчали її функцію. Білоруські фізіологи виявили присмоктуючо-нагнітальну функцію скелетних м'язів. Варіюючи експерименти, автори показали, що скелетний м'яз здатнен активно перекачувати кров з артерії, що входить в даний м'яз, по внутрішньом'язовим мікросудинам (артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапіляри, венули) у вени. Дана здатність скелетних м'язів може здійснюватися без будь-якого натиску ззаду (vis a tergo), а так само без участі присмоктуючоїсили спереду (vis a fronte).

Здатність «периферійних сердець» активно перекачувати кров з артерій у вени, виключно наочно продемонстрована авторами в досліді з використанням методу моделювання. Ізольований з організму литковий м'яз включали через його артерію і вену в штучне коло кровообігу, що складається зі скляних і гумових трубок і заповнених кров'ю або рідиною, що її заміщує. При ритмічних скороченнях м'язу, викликаних електричним подразненням іннервуючого її нерву, рідина починала рухатися по штучному колу кровообігу. «Скелетний м'яз, - пише академік М.І. Арінчін, - відповідає всім критеріям «периферичного серця». Він працює навіть тоді, коли ніякого напору крові в штучному колі немає ». (8, 1984, стор.26).

Наведені аргументи ставлять під сумнів можливість підтримки рівноваги між обсягами артеріального викиду і венозним поверненням тільки шляхом зміни тиску в правому передсерді. Проте, як відомо, симптомів порушення зазначеної рівноваги не спостерігається у відповідь на раптову зміну величини викиду лівого шлуночка. Даний факт дозволяє припускати про наявність в серці іншого механізму, що підтримує баланс між серцевим викидом і венозним поверненням.

Використовуючи вищенаведені клінічні та морфо-фізіологічні дані про МШП, спробуємо обгрунтувати участь МШП і ПШП в механізмах наповнення правого серця кров'ю і підтримці балансу між обсягами викиду крові в аорту і венозним поверненням.

Рух МШП, як ми вже говорили, починається на початку систоли лівого шлуночка, в період ізоволюметричного скорочення, в момент, коли різниця тисків між лівим і правим шлуночками досягає критичної величини. У цей момент МШП стрімко випинається в порожнину правого шлуночка. Оскільки верхня, перетинкова, частина МЖП зрощена зі стулкою клапана атріовентрикулярної перетинки, одночасно з рухом МШП під впливом приросту тиску в правому шлуночку, тристулковий клапан разом зі своєю перетинкою також стрімко випинається в порожнину правого передсердя. Радіус відхилення однієї та іншої перетинок знаходиться в прямій залежності від сили скорочення лівого шлуночка, тобто від рівня тиску в ньому під час фази скорочення. Створюється ситуація, яку можна описати формулою, відомою зі шкільної лави, виходячи із закону Архімеда з гідравліки: обсяг рідини, витісненої зануреним тілом, в точності дорівнює обсягу зануреної частини тіла (Vк = Vзчп., Де Vк - об'єм крові; Vзчп - обсяг зануреної частини перегородки). У нашому випадку мається на увазі занурена (яка виступила) в кров правого шлуночка частина МШП, а так само частина ПШП разом зі своїм клапаном, занурена в кров правого передсердя.
В наступний момент, на самому початку фази вигнання, внаслідок укорочення кардіоміоцитів і відкриття півмісяцевих клапанів аорти атріовентрикулярна перетинка разом з тристулковим клапаном і МШП відтягуються в бік верхівки серця, тобто в порожнину правого шлуночка. При цьому обсяг правого передсердя збільшується, а тиск у ньому відповідно знижується, отже, з'являється присмоктуючий ефект правого передсердя, і тому одночасно з викидом крові з лівого шлуночка праве передсердя наповнюється венозною кров'ю в обсязі еквівалентному УО лівого шлуночка.

Після вигнання крові з шлуночків і венозного наповнення правого передсердя об'ємом рівним обсягу артеріального викиду, в період загальної паузи і систоли передсердь йде формування кінцевого діастолічного об'єму (КДО). При цьому рівномірний приплив венозної крові, завдяки серцевій діяльності, то утруднюється, то полегшується. Такий характер кровотоку має певний фізіологічний сенс. Під час утруднення відтоку крові з порожнистих вен у праве передсердя збільшується резерв венозного повернення за рахунок змінної ємності венозних судин, а так само активуються насоси яремної і непарної вен. Все це дозволяє в період полегшення кровотоку дозовано наповнювати камери серця кров'ю. Ступінь полегшення кровотоку під час відкриття атріовентрикулярних клапанів залежить і від величини залишкового систолічного об'єму в шлуночках, що так само сприяє формуванню адекватного кінцевого діастолічного об'єму.

ВИСНОВОК

Підводячи підсумок дослідження функцій МШП, які виконуються при її русі, можна викласти наступне: нам вперше вдалося з'ясувати, що міжшлуночкова перетинка разом з правою предсердно-шлуночковою перетинкою шляхом відхилення (випинання) перетинок здійснюють зворотний зв'язок між лівим шлуночком і правим передсердям. Слід зазначити, що гемодинамічний зв'язок між правим передсердям і лівим шлуночком здійснюється послідовно через мале коло кровообігу. Однак функціонально зазначені камери характеризуються не тільки прямим зв'язком (від правого передсердя до лівого шлуночку), але і зворотнім (від лівого шлуночка до правого передсердя). Прямий зв'язок може здійснюватися рефлекторно через внутрішньосерцеву нервову систему і визначає силу скорочення лівого шлуночка. Сила скорочення визначається еферентними нейронами шляхом співвідношення імпульсів, що йдуть від рецепторів розтягування правого передсердя, з імпульсами, які надходять з ЦНС.

Зворотній зв'язок працює завдяки певним рухам МШП і правої ПШП. Рухи перетинок обумовлені різницею тиску крові в шлуночках в період ізоволюметричного скорочення лівого шлуночка, а потім утворенням присмоктуючого ефекту правого передсердя в період вигнання крові з того ж лівого шлуночка. Зворотній зв'язок дозволяє зберегти рівновагу між обсягами артеріального викиду і венозного наповнення правого передсердя. Припинення рухів МШП тягне за собою втрату контролю над рівновагою між розглянутими обсягами.

Література

1. Бокерия Л.А., Никитин Е.С., Лобачева Г.В., Бахтадзе З.Щ., Сайдалиева З.О., Макрушин И.М. Роль межжелудочковой перегородки в развитии правожелудочковой недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших вмешательство на сердце в условиях искусственного кровообращения. //Клин.физиол.кровообр. 2012; 3; 17-22.  

2. Бусленко Н.С., Кокшенева И.В., Асымбекова Э.У., Бузиашвили Ю.И. Роль межжелудочковой перегородки как важной определяющей функции правого желудочка. //Кардиоваск. тер. и профилактика. 2002. №1.с. 54-62

 

3. Строение правого желудочка. www.neboleem.net/pravyj-zheludochek.php

 

4. L. Landois. Руководство по физиологии человека. Перевод с 16-го немецкого издания д-ра А.И. Шейнман под редакцией д-ра С.А. Либерзона. Т. Первый. Изд-во т-ва «Врач» Берлин 1921.

 

5. Г. Антони. Физиология человека: В 4-х томах. Т.3. Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.-М.: Мир,1986.-288 с., ил. 

 

6. Ткаченко Б.И. Движение крови по венам. Гл.7. В книге: Физиология кровообращения:  Физиология сосудистой системы. Ред. Б.И. Ткаченко. – Л.: Наука, 1984. – 652 с. – (Руководство по физиологии).

 

 7. Косицкий Г.И. Регуляция деятельности сердца. Лекция к актовому дню института. Москва – 1980,-24 стр. Типография Минздрава РСФСР.

 

8. Аринчин Н.И. Помощники сердца. – М.: Знание, 1984. -64 с. – (Новое в   жизни, науке и технике. Сер. «Медицина»; № 2). 

 

 

Джерело: http://vrachirf.ru

Календар

Сентябрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
1
2
3
4
5
7
10:00
м. Київ, вул. Богдана Хмельницького, 37, Національний музей медицини.
Дата :   7 Сентябрь 2017 г.
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30

Facebook