Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Дихальна недостатність.

Дихальнанедостатність – цестан, приякомупорушенняфункціїдихальноїсистемипогіршуютьгазообмінулегеняхтапризводятьдогіпоксемії (зниженняпарціальноготискукиснюуартеріальнійкрові [PaO2] <60 ммрт. ст. [8,0 кПа]) або гіперкапнії (підвищення парціального тиску вуглекислого газу [PaCO2] >45 мм рт. ст. [6,0 кПа]). Розрізняють гіпоксемічну недостатність (без гіперкапнії – часткову; тип 1) та гіпоксемічно-гіперкапнічну (тотальну; тип 2).

Гіпоксемія

1. Механізми розвитку гіпоксемії

1) невідповідність альвеолярної вентиляції до легеневої перфузії:

a) зниження альвеолярної вентиляції (напр., внаслідок ателектазу або наповнення альвеол рідиною) при незміненій чи незначно зменшеній легеневій перфузії ? зниження парціального тиску кисню у альвеолярному повітрі ? погіршена оксигенація крові, що відтікає від альвеол ? у легеневих венах добре оксигенована кров, з ділянок легень які достатньо вентилюються, змішується з гірше оксигенованою кров’ю, яка відтікає від погано вентильованих ділянок легень ? зниження парціального тиску кисню в легеневих венах, лівому передсерді, лівому шлуночку та артеріях великого кола кровообігу;

б) погіршення легеневої перфузії – найчастіше, внаслідок легеневої емболії або шоку;

2) внутрішньолегеневе шунтування неоксигенованої крові – якщо кровотік у ділянці легені, яка позбавлена вентиляції та газообміну збережений (напр., внаслідок обтурації дихальних шляхів або наповнення альвеол рідиною), то неоксигенована кров відтікає від цієї ділянки до легеневих вен, де змішується з оксигенованою кров’ю, що відтікає від достатньо вентильованих альвеол. Чим більша частка неоксигенованої крові, тим більш виражена гіпоксемія та слабший ефект при застосуванні оксигенотерапії без використання механічної вентиляції легень з позитивним тиском;

3) позалегеневе шунтування неоксигенованої крові – сполучення поміж великим і малим колом кровообігу (ціанотичні вади серця та великих судин) призводять до гіпоксемії, що слабо реагує на оксигенотерапію;

4) порушення альвеолярно-капілярної дифузії, внаслідок потовщення аерогематичного бар’єру та погіршення його проникності для кисню, спричиненого інтерстиційними змінами у легенях;

5) зменшення парціального тиску кисню у дихальній газовій суміші – перебування на великій висоті (зниження атмосферного тиску).

2. Наслідки гіпоксії

1) гіпоксія тканин ? анаеробний метаболізм ? лактацидоз ? смерть клітин ? поліорганна недостатність ? смерть;

2) компенсаторні реакції (тимчасові, зникають при довготривалій гіпоксемії) – тахікардія, підвищення артеріального тиску, підвищення об’єму серцевого викиду, гіпервентиляція;

3) легенева гіпертензія – внаслідок рефлекторного спазму легеневих артеріол та збільшення їх опору; постійна, внаслідок перебудови стінок легеневих судин;

4) правошлуночкова серцева недостатність – перевантаження, гіпертрофія та недостатність правого шлуночкa внаслідок вторинної легеневої гіпертензії, яка виникає у відповідь на гіпоксемію, спричинену хворобою дихальної системи («легеневе серце»

5) вторинний еритроцитоз (поліцитемія) – хронічна гіпоксемія активує синтез еритропоетину в нирках та посилює еритропоез;

6) пальці у вигляді барабанних паличок і гіпертрофічна остеоартропатія

Гіперкапнія

1.?Механізм розвитку гіперкапнії: вирішальне значення має альвеолярна гіповентиляція, оскільки пропускна здатність аерогематичного бар’єру для CO2 у ?20 разів краща, у порівнянні з О2; у зв’язку з цим потовщення або погіршення проникності цього бар’єру та зменшення легеневої перфузії не мають настільки значного впливу на обмін CO2 між повітрям і кров’ю, як у випадку О2.

2.?Причини гіповентиляції

1) збільшення навантаження на дихальну систему (роботи дихання):

a) підвищення опору дихальних шляхів для руху повітря – порушення прохідності верхніх дихальних шляхів (стороннє тіло, набряк гортані, втрата свідомості), обструкція нижніх дихальних шляхів (спазм гладких м'язів бронхів та набряк слизової оболонки – ХОЗЛ, астма, обтурація бронхів виділеннями або пухлиною), синдром обструктивного апное сну;

б) зменшення податливості легень – заповнення альвеол рідиною (набряк легень, внутрішньоальвеолярна кровотеча), запалення легень, інтерстиціальні захворювання легень, ателектаз, динамічна гіперінфляція (в основному при ХОЗЛ), забій легені (екстравазація крові); рідина у плевральній порожнині (порожнинах), пневмоторакс;

в) зменшення податливості грудної клітки – значне ожиріння, високе стояння діафрагми (здуття кишківника, асцит, парез діафрагми); деформації, травми та пухлини стінки грудної клітки;

г) вимушене збільшення хвилинної вентиляції (відносна гіповентиляція) – шок, гіповолемія, сепсис, тромбоемболія легеневої артерії;

2) порушення функції дихальних м'язів і нервової системи:

a) зменшення активності дихального центру – передозування ЛЗ (опіоїдів і снодійних) або наркотиків, пошкодження стовбуру мозку, апное сну центральної етіології, мікседематозна кома;

б) порушення нервової та нервово-м’язової провідності – пошкодження діафрагмальних нервів, травми шийного або грудного відділу спинного мозку, синдром Гієна-Барре, міастенічний криз, правець, отруєння ботулотоксином, міорелаксанти, гостра інтермітуюча порфірія, бічний аміотрофічний склероз, розсіяний склероз;

в) слабкість дихальних м'язів – перевантаження (збільшення роботи дихання), електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія), ацидоз, гіпотрофія, гіпоксія, шок, захворювання м'язів.

3.?Наслідки гіперкапнії

1) дихальний ацидоз

2) біль голови та порушення свідомості – сплутаність свідомості, патологічна сонливість та гіперкапнічна кома – пов’язані з розширенням мозкових судин та підвищенням внутрішньочерепного тиску; 

3) респіраторний драйв, залежний від гіпоксемії – хронічна дихальна недостатність та гіперкапнія призводять до зменшення чутливості дихального центру довгастого мозку та моста до підвищення парціального тиску CO2. В такій ситуації дихальний центр стимулюється в основному імпульсами з хеморецепторів, чутливих до PaO2; які знаходяться в сонних клубочках та дузі аорти. У даному випадку занадто агресивна киснева терапія і підвищений PaO2 зменшують активність дихального центру і призводять до гіповентиляції та посилення гіперкапнічної дихальної недостатності, яка призводить до коми.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua