Russian English Ukrainian

WebMedFamily.org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Пульмонология

Облітеруючий бронхіоліт.

Облітеруючий бронхіоліт.

Склероз бронхіол, який веде до їх звуження і облітерації. Причини: захворювання сполучної тканини (особливо РА), інфекції (вірусні, мікоплазмові), вдихання токсичних речовин, ЛЗ (препарати золота, пеніциламін), неспецифічний виразковий коліт, стан після трансплантації легень(і), серця або кісткового мозку (синдром облітеруючого бронхіоліту – BOS – bronchiolitis obliterans syndrome).

Симптоми: кашель, прогресуюча задишка, крепітація у нижніх відділах легень. Захворювання зазвичай прогресує і причиною смерті стає дихальна недостатність.

Допоміжні обстеження: спірометрія – незворотна обструкція. DLCO зазвичай зменшене. РГ грудної клітки у 1/3 випадків змін не виявляє, інколи – ознаки емфіземи, рідко – бронхоектази. КТВР: картина мозаїчної перфузії, бронхектази, типовий симптом повітряної пастки на видиху.

Діагноз: базується на результатах гістологічного дослідження біоптату легень.

Лікування: ГК при BOS неефективні; можете збільшити дози імуносупресорів (ефективність сумнівна); при переважанні запалення ? розгляньте необхідність призначення азитроміцину, 250 мг через день. При РА ? етанерцепт у комбінації з метотрексатом.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Муковісцидо.

Муковісцидо.

Генетично детерміноване порушення видільної функції екзокринних залоз, у першу чергу дихальної системи та шлунково-кишкового тракту. Спричинюється мутацією гену, котрий кодує мембранний білок «трансмембранний регулятор муковісцидозу» (CFTR – Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), який є каналом іонів хлору у мембранах епітеліальних клітин. Внаслідок синтезу патологічного білка, порушується транспорт хлору і натрію, що призводить до зменшення вмісту води у секретах екзокринних залоз; при великій концентрації NaCl інактивуються ферменти, що беруть участь у захисті від інфекцій.

Зміни з боку органів дихання: збільшена секреція слизу, хронічні бактерійні інфекції (ДНК загиблих нейтрофілів підвищує в’язкість харкотиння) ? сегментарний ателектаз, розвиток бронхоектазів, кісти (субплевральні часто стають причиною пневмотораксу). Зміни з боку травної системи стосуються, передусім, підшлункової залози: застій панкреатичного секрету ? активація панкреатичних ферментів ? запальний процес ? розширення проток ? фіброз ? недостатність екзокринної функції підшлункової залози, через кільканадцять років – розвиток цукрового діабету. У печінці – вогнища жирової дистрофії та біліарного цирозу. У дорослих пацієнтів в’язкий секрет у тонкому кишківнику стає причиною болю у животі. Зміни з боку інших органів: атрезія і агенезія сім’явивідних протоків; внаслідок порушення реабсорбції хлору і вторинно натрію у протоках потових залоз, зростає концентрація NaCl у поті.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: кашель – зазвичай, є першим симптомом, спочатку спорадичний, надалі щоденний з виділенням в’язкого гнійного мокротиння (часто, після пробудження), кровохаркання, задишка, обмежена прохідність носа та хронічний гнійний риніт, рясний з неприємним гнильним запахом стілець, здуття та болі у животі з епізодами затримки пасажу кишкового вмісту, втрата маси тіла.

2. Об’єктивні симптоми: сухі дзижчачі і свистячі хрипи, вологі хрипи (на початку захворювання локалізуються у верхніх частках легень, особливо, з правого боку), ціаноз, пальці у вигляді «барабанних паличок».

3. Типовий перебіг: зазвичай, перші прояви з'являються у ранньому дитинстві, рідко – у старшому віці (при цьому, вони менше виражені або атипові). У більшості випадків має місце тривала, повільно прогресуюча деструкція бронхів з втягненням у процес легеневої паренхіми, що призводить до розвитку дихальної недостатності і смерті (в Україні середня тривалість життя таких хворих ?16 років).

4. Загострення: погіршення загального стану, посилення кашлю, збільшення кількості гнійного мокротиння, інколи – гарячка та посилення задишки; також прогресування аускультативних, спірометричних або радіологічних змін, виявлення нових патогенів у мокротинні.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз встановлюється на основі клінічної симптоматики або виявлення муковісцидозу у сибсів.

1. Підтвердження: вміст іонів хлору у поті ?60 ммоль/л за результатами 2-х аналізів, що виконані у різні дні, виявлення відомих мутації обох алелей гену CFTR (рекомендовано усім пацієнтам), зміна показника різниці потенціалів слизової оболонки носа та шкіри передпліччя. На РГ та КТВР виявляють зміни з боку легень (залежать від стадії захворювання; зазвичай, з’являються і є найкраще вираженими у верхнix долях, ocoбливо правій), потовщення стінки бронхів та бронхоектази, емфізематозні булли, сферичні та лінійні затемнення на периферії, рецидивуюча консолідація та сегментарні ателектази, розширення коренів, пневмоторакс. Функціональні дослідження виявляють порушення вентиляції обструктивного типу зі значною гіперінфляцією (збільшення функціональної залишкової ємності легень та залишкового об’єму).

2. Інші допоміжні дослідження:

1) мікробіологічне дослідження мокротиння (рідше – бронхіальних змивів) – на початковій стадії характерне інфікування Н. influenzae або S. aureus, на більш пізніх стадіях практично в усіх випадках – Р. aeruginosa, рідше – Achromobacter xylosooxidans, Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia;

2) знижена активність еластази 1, трипсину і хімотрипсину у калі, стеаторея;

3) підвищена активність печінкових ферментів (особливо, лужної фосфатази);

4) збільшена ШОЕ та СРБ, лейкоцитоз (у періоді загострення);

5) пероральний глюкозо-толерантний тест; (проводиться щорічно);

6) пульсоксиметрія і газометрія артеріальної крові.

ЛІКУВАННЯ

Немедикаментозне лікування

1. Дихальна реабілітація: систематична фізіотерапія, проводиться кілька разів на день (постуральний дренаж у поєднанні з вібраційним масажем, стимуляція ефективного кашлю, а також процедури з простим допоміжним обладнанням [напр., Flutter, Acapella]). Усім хворим, за винятком пацієнтів у термінальній стадії захворювання, показане фізичне навантаження. Важливе значення має психологічна підтримка. Під час загострення фізіотерапію слід інтенсифікувати, особливо, при наявності ателектазу (протипоказана при пневмотораксі та кровохарканні).

2. Дієта: збагачена білками, жирами (жири складають 35–40% калорій) та калоріями (130–150% фізіологічної потреби), доповнена ферментними препаратами та вітамінами.

3. Профілактичні щеплення: усі щеплення проводяться, як у загальній популяції, особливо проти кашлюку та кору. У випадку ураження печінки, слід провести повну вакцинацію проти вірусного гепатиту типу А і В. Усім пацієнтам щороку проводиться щеплення проти грипу.

4. Оксигенотерапія: як при ХОЗЛ.

Фармакологічне лікування

1. Муколітики: дорназа-альфа (Пульмозим) 2,5 мг 1 ? на день у інгаляції, інгаляції гіпертонічного (3–7%) розчину NaCl (перед інгаляцією обов’язкове введення інгаляційного ?2-міметика); N-ацетилцистеїн – не застосовуйте тривалий час.

2. Бронхолітики: у пацієнтів з позитивною динамікою з боку показників ФЗД або суб’єктивних симптомів, перед інгаляцією муколітику, проведенням фізіотерапії або фізичним навантаженням.

3. Інгаляційні ГК: лише в окремих пацієнтів з гіперреактивністю бронхів.

4. Ферменти підшлункової залози – з кожним прийомом їжі в індивідуально підібраній дозі; у дорослих починайте від 500 ОД ліпази/кг маси тіла на один прийом їжі (при перекусках 250 ОД), при потребі, збільшуйте по 150–250 ОД/кг на прийом їжі до макс. 2500 ОД/кг на прийом їжі (не більше ніж 7000–12000 ОД/кг/добу).

5. Жиророзчинні вітаміни: вітаміни А і D у формі полівітамінних препаратів, вітамін К у пацієнтів з порушенням функції печінки, особливо, у випадку кровотечі (а також кровохаркання), або з метою корекції подовженого протромбінового часу.

6. Антибіотики:

1) інгаляційні – у пацієнтів з хронічним інфікуванням Р. aeruginosa тобраміцин (300 мг 2 ? на день у інгаляції, 28-денні цикли лікування із перервами у застосуванні ЛЗ тривалістю 28 днів, у разі необхідності колістин (150 мг 2?? на день, постійно або повторними курсами), або азтреонам (75 мг 3???на день, повторними курсами). Перед інгаляцією антибіотику застосуйте інгаляційний ?2-міметик;

2) пероральні – у пацієнтів, інфікованих Р. аeruginosa: тривало азитроміцин 250 або 500 мг/добу (при масі тіла ?36 кг) 3?? на тиж. Перед початком тривалого лікування макролідом, а надалі через кожних 6 міс., обов’язково проводиться дослідження мокротиння для виключення інфікування нетуберкульозними мікобактеріями (ризик розвитку антибіотикорезистентності).

Лікування загострення

1. Інтенсифікація фізіотерапії, особливо, у разі розвитку ателектазу (за винятком пацієнтів з пневмотораксом або кровохарканням).

2. Фармакотерапія

1) Відразу призначте антибіотик п/о або інгаляційно впродовж 2–4 тиж., або (бажано) в/в впродовж 14–21 днів, зазвичай, у вищих від стандартних дозах. До отримання результатів посіву призначте комбіноване емпіричне лікування проти Н. ­influenzae i S. аureus (напівсинтетичні пеніциліни або цефалоспорини, стійкі до ?-лактамази, або кларитроміцин), а також проти Р. aeruginosa (фторхінолон п/о або аміноглікозиди, або колістин інгаляційно; при важчих загостреннях – ?-лактамний антибіотик в/в [напр., цефтазидим, піперацилін, тикарцилін] з аміноглікозидом – до результатів посіву, зазвичай, цефтазидим з амікацином). При підвищеній чутливості до ?-лактамних антибіотиків – карбапенем (іміпенем або меропенем) або азтреонам. Зазвичай, покращення клінічного стану настає лише через 4–7 днів від початку лікування;

2) У випадку важкого загострення, особливо, при наявності важкої, резистентної до терапії обструкції дрібних бронхів, а також у пацієнтів з алергічним бронхолегеневим аспергільозом, слід продумати необхідність призначення системних ГК коротким курсом.

3. Штучна вентиляція: обґрунтована у випадку гострої дихальної недостатності, яка розвинулася у пацієнтів із задовільним станом і була викликана зворотною причиною, або у пацієнтів, які очікують на трансплантацію легень.

4. Затримка пасажу кишкового вмісту: призначте 1–2 л поліелектролітного розчину п/о або очисну клізму. В окремих випадках необхідна колоноскопія або хірургічне втручання

Оперативне лікування

У пацієнтів із обмеженим цирозом легені і важкими загостреннями або кровохарканням необхідно продумати виконання лобектомії. На пізній стадії дихальної недостатності необхідно продумати можливість пересадки легень, а на пізній стадії цирозу печінки – пересадки печінки.

МОНІТОРИНГ

Кожні 1–3 міс. визначайте масу тіла, функцію зовнішнього дихання (ОФВ1, ФЖЄЛ [FVC]), SaO2 і проводьте бактеріологічне дослідження мокротиння. Хоча б раз на рік показаний контрольний огляд у спеціалізованому центрі муковісцидозу та визначення функції печінки. Контрольну РГ грудної клітки проводьте кожні 2–4 роки, а також у випадку важкого загострення або підозри на розвиток ускладнень.

УСКЛАДНЕННЯ

З боку дихальних шляхів: ателектаз, пневмоторакс, кровохаркання, алергічний бронхо-легеневий аспергільоз, легенева гіпертензія. Позалегеневі: гіпертрофія іперевантаження правого шлуночку, цукровий діабет, жовчокам’яна хвороба або холангіт, жирова дистрофія печінки, цироз печінки, гострий панкреатит, синдром обструкції термінального відділу тонкого кишківника, гастроезофагальний рефлюкс, гіпертрофічна остеоартропатія, остеопенія або остеопороз, безпліддя.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Гострий бронхіт.

Гострий бронхіт

Гостре інфекційне ураження дихальних шляхів, яке супроводжується кашлем, що триває <3 тиж., та діагностується після виключення пневмонії. Причини: найчастіше респіраторні віруси (вірус грипу А та В, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, коронавіруси, аденовіруси та риновіруси); бактеріальні інфекції у <10% пацієнтів, найчастіше Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: гарячка, біль м'язів, кашель, відкашлювання слизової або гнійної мокроти, інколи свистяче дихання.

2. Об'єктивні симптоми: над легеневими полями можливі свистячі та вологі хрипи. Тимчасово виникає неспецифічна гіперреактивність бронхів, яка впродовж кількох тижнів зникає. Зазвичай, захворювання минає самостійно.

ДІАГНОЗ

Потрібно виключити пневмонію. Проти пневмонії свідчать: частота серцевих скорочень <100/хв, частота дихання <24/хв, температура тіла (у ротовій порожнині) <38°С, відсутність проявів, що вказують при фізикальному обстеженні на запальний набряк легеневої паренхіми.

При підозрі на пневмонію необхідно зробити РГ грудної клітки. Якщо симптоми тривають >3 тиж., а спірометрично підтверджена обструкція ? проведіть диференційну діагностику, в т.ч. з кашльовим варіантом астми; при сумнівах повторіть спірометрію і можливо проведіть тест на гіперреактивність бронхів після зникнення проявів інфекції.

ЛІКУВАННЯ

1. Симптоматичне лікування: антипіретики та можливо протикашльові ЛЗ

2. Не призначайте антибіотиків, винятком є коклюш

3. Пацієнтам із симптомами гострого бронхіту у період епідемії грипу слід продумати призначення протигрипозних препаратів до 48 год від маніфестації перших проявів

4. Інгаляційний ?2-міметик ? призначайте тільки при симптомах бронхообструкці.

Джерело: http://empendium.mp.pl

Запалення слизової оболонки носа (риніт) і навколоносових пазух (синусит)

Запалення слизової оболонки носа (риніт) і навколоносових пазух (синусит)

Запальний процес слизової оболонки порожнини носа та навколоносових пазух (попереднє визначення: «запалення навколоносових пазух»). Розрізняють запалення:

1) гостре (триває <12 тиж.; симптоми зникають повністю) вірусне (застуда; зазвичай, триває <5 днів) та невірусне (симптоми наростають після 5 днів, або тривають ?10 днів, але <12 тиж.);

2) хронічне (триває ?12 тиж.) з носовими поліпами або без них.

У розвитку запального процесу слизових оболонок носа відіграє роль складна взаємодія між запальними клітинами, блокування устя навколоносових пазух, порушення мукоциліарного транспорту та ураження кісткових структур навколоносових пазух. Причини блокування устя навколоносових пазух: алергічний або неалергічний риніт, інфекції, анатомічні аномалії порожнини носа (напр. викривлення носової перетинки), інше. Етіологічні чинники гострого запального процесу: риновіруси (до 50%), інші віруси, S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis, рідше – інші бактерії або грибки.

1. Суб’єктивні симптоми: виділення водянистого, слизового або гнійного секрету з носа, закладення носа, стікання виділень по задній стінці глотки, що часто провокує кашель, порушення нюху, головний біль або відчуття розпирання у ділянці ураженої пазухи.

2. Об'єктивні симптоми: гарячка або субфебрилітет, почервоніння та набряк слизової оболонки носа, виділення з носа та на задній стінці глотки, підвищена чутливість ділянки над ураженою пазухою при пальпації.

3. Типовий перебіг: гостре запалення, зазвичай минає самостійно (покращення настає вже після 48 год); хронічне запалення протікає зі стадіями ремісії та загострення.

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: при бактеріальній етіології – прискорене ШОЕ і лейкоцитоз.

2. Візуалізаційні дослідження: покази – хронічний запальний процес або при підозрі ускладнень. КТ навколоносових пазух (рідше – РГ) – відсутність повітряності, рідина у пазусі, потовщення або поліпи слизової оболонки, анатомічні зміни, які сприяють запальному процесу, ускладнення. МРТ – для діагностики грибкової інфекції або пухлин.

3. Мікробіологічні дослідження: напр. рідина, що отримана під час пункції пазухи, у випадку неефективності антибіотикотерапії.

4. Інші дослідження: при діагностиці причин та ускладнень – передня риноскопія, ендоскопічне обстеження порожнини носа та навколоносових пазух, дослідження, що стосуються алергії, імунодефіцитів та муковісцидозу.

Диференційний діагноз

Захворювання, з якими проводиться диференційна діагностика риніту інші причини головного болю, інші причини хронічного кашлю

1. Лікування гострого запалення: алгоритм дій

 gospital

Малюнок 3.2-1. Алгоритм дій при гострому запаленні слизової оболонки носa та приносових пазух (на основі рекомендацій EPOS, модифікованi).

1) промивання носової порожнини ізотонічним або гіпертонічним розчином NaCl;

2) НПЗП при больовому синдромі;

3) ЛЗ, що звужують судини слизової оболонки носа

4) антибіотики– амоксицилін (препарат першого вибору) 1,5–2 г кожні 12 год, амоксицилін з клавулановою кислотою (доза амоксициліну 1,5–2 г кожні 12 год), цефалоспорини (напр. цефуроксим 0,5 г кожні 12 год); у випадку гіперчутливості до беталактамів негайного типу призначте макроліди (напр., кларитроміцин 0,5 г кожні 12 год або азитроміцин 0,25–0,5 г на добу впродовж 3 днів або 2 г одноразово);

5) інтраназально ГК

6) антигістамінні препарати – тільки у пацієнтів з алергією.

2. Лікування хронічного запалення: покази для консультації в оториноларинголога та ендоскопія носової порожнини. Якщо ендоскопія недоступна ? протягом 4 тиж. призначте ГК інтраназально (препарати та дозування зволоження і/або промивання носа та антигістамінний ЛЗ (у пацієнтів з алергією); при покращенні продовжуйте лікування.

Джерело: http://empendium.mp.pl

Гостре запалення горла та мигдаликів (ангіна)

Гостре запалення горла та мигдаликів (ангіна)

Запалення слизової оболонки глотки, часто у поєднаннi з запаленням піднебінних мигдаликів (ангіна), спричинене інфікуванням або подразненням.

1. Етіологічний фактор: залежно від віку – у дорослих, найчастіше, – віруси (90–95%; застуда рідше – бактерії (5–10%). У ?90% випадків бактерійне запалення зумовлене Streptococcus pyogenes (?-гемолітичний стрептокок групи А – БГСА), у ?10% – стрептококами груп С i G.

2. Резервуар і шляхи передачі інфекції: резервуаром та джерелом інфікування БГСА (та більшості інших етіологічних чинників) є хвора людина (рідко – безсимптомний носій), інфікування повітряно крапельним шляхом, або при безпосередньому контакті (у т.ч. з виділеннями з верхніх дихальних шляхів). Часто зустрічається безсимптомне носійство БГСА.

3. Епідеміологія: найбільша захворюваність спостерігається пізньою осінню, взимку і ранньою весною. Фактори ризику (в залежності від етіології):

1) ) контакт з хворим на інфекційне запалення горла або з безсимптомним носієм (включно з батьками дітей шкільного віку або особами, які контактують з такими дітьми) – БГСА;

2) вік: 5–15 років – БГСА, діти та молодь – інфекційний мононуклеоз (EBV);

3) оральний секс – N. gonorrhoeae;

4) імунодефіцит.

4. Інкубаційний період та період заразливості

1) вірусне запалення – інкубаційний період 1–6 днів; контагіозний період (період заразливості): 1–2 дні перед появою симптоматики і до 3 тиж. після (в залежності від етіології). Інфікування відбувається у ?2/3 осіб, які контактують з хворим у домашніх умовах;

2) стрептококове запалення (БГСА) – інкубаційний період від 12 год до 4 днів; заразливості період – 24 год від початку ефективної антибіотикотерапії або ?7 днів після зникнення симптомів, якщо антибіотики не використовувались. Ймовірність зараження домочадців ?25%. 

КЛІНІЧНА КАРТИНА

В залежності від етіологічного чиннику.

1. Стрептококове запалення (БГСА): раптовий початок, сильний біль у горлі при ковтанні, головний біль, інколи біль у животі, нудота і блювання (частіше у дітей); гарячка (>38°С), запалення горла та піднебінних мигдаликів (яскраво-червона або криваво-червона слизова оболонка, набряк), чітко обмежені скупчення нальотів на мигдаликах (мал. 3.3-1); криваво-червоний та набряклий язичок піднебіння; язик спочатку обкладений, потім «малиновий» (мал. 3.3-2); петехії на слизовій оболонці піднебіння; пальпаторно чутливі та збільшені передні шийні лімфатичні вузли (збільшення задніх шийних лімфатичних вузлів швидше вказує на вірусну етіологію); кашель та риніт відсутні; епідеміологічні умови, що збільшують ймовірність стрептококового запалення – вік 5–15 років; захворювання в зимовий період або ранньою весною; анамнез, що вказує на контакт із хворим на стрептококову ангіну або носієм БГСА.

Малюнок 3.3-1.Малюнок 3.3-1. Стрептококова ангіна

    zapaleny

 

Малюнок 23.3-2. Нанесення ударів у міжлопаткову ділянку

 rot

2. Вірусне запалення: біль у горлі (зазвичай нижчої інтенсивності), головний біль, біль у м'язах та суглобах; незначна гарячка або нормальна температура тіла, фарингіт (запалення горла), кон’юнктивіт (аденовіруси), риніт, кашель, захриплість, інколи чітко обмежені виразки слизової оболонки ротової порожнини (ентеровіруси, HSV-1) або діарея; генералізоване збільшення лімфатичних вузлів та збільшення селезінки вказують на інфекційний мононуклеоз

3. Типовий перебіг: більшість запалень горла (в т.ч. бактеріальних) минають самостійно: вірусні інфекції – впродовж 3–7 днів, запалення, етілогічно спричинені БГСА – протягом 3–4 днів (навіть без антибіотикотерапії). Нелікована інфекція БГСА пов’язана з дещо вищим ризиком гнійних ускладнень та (дуже рідко у дорослих) ревматичної гарячки.

Діагностика

Допоміжні дослідження

1. «Експрес»-тести для виявлення антигену БГСА: матеріал – мазок з горла (?див. нижче); помірна чутливість, висока специфічність; позитивний результат підтверджує інфікування, негативний – виключає інфікування у дорослого пацієнта (у дітей результат потрібно підтвердити посівом мазка з горла).

2. Посів мазка з горла та мигдаликів: при підозрі на інфікування БГСА (коли неможливо застосувати «експрес-метод») або іншими бактеріями (N. gonorrhoeae, С. diphtheriae [дифтерія]). Необхідно взяти мазки з обох мигдаликів і задньої частини горла (не торкаючись язика і щік – слина містить речовини, що гальмують ріст БГСА) спеціальним тампоном з готового набору із поживним середовищем для транспортування (агаровий гель) або звичайним тампоном, зволоженим 0,9% NaCl; після забору матеріал потрібно помістити у стерильну пробірку з корком. Матеріал потрібно зберігати при кімнатній температурі та якнайшвидше відправити до мікробіологічної лабораторії (без транспортного середовища ? впродовж 4 год).

Діагностичні критерії

Точне підтвердження або виключення інфікування БГСА лише на основі клінічних проявів є неможливим. Для ідентифікації пацієнтів, у яких ймовірність інфекції БГСА є високою (покази для посіву мазка з горла або експрес тесту для виявлення антигену БГСА) або низькою (проведення бактеріологічних досліджень не потрібне), використовуються клінічні та епідеміологічні критерії.  Принципове значення має прийняття рішення про доцільність призначення антибіотика (інфікування БГСА):

1) на основі клінічних та епідеміологічних даних (шкала Сентора) необхідно оцінити ймовірність інфікування БГСА та провести відповідні дії. Якщо бактеріологічні дослідження недоступні, а симптоми виражені ? призначайте антибіотик, що є активним по відношенню до БГСА. Ангіна при скарлатині в 100% спричинена БГСА;

2) результат «експрес»-антигенного тесту:

а) негативний ? потрібно призначити симптоматичне лікування;

б) позитивний ? призначайте антибіотик, що є активним по відношенню до БГСА;

3) якщо ви вже призначили зробити посів з горла, а симптоми ангіни значні ? продумайте призначення антибіотику ще до отримання результатів. Припиніть антибіотикотерапію, якщо результат посіву негативний. Не потрібно визначати чутливість БГСА до антибіотиків (вони чутливі до пеніциліну), хіба що необхідно призначити макроліди (до яких часто буває резистентність). 

Таблиця 3-1. Шкала Сентора, модифікована McIsaac

Симптом/ознака

Кількість балів

температура тіла >38°С

1

кашель відсутній

1

збільшені передні шийні лімфатичні вузли

1

наліт на мигдаликах та їх набряк

1

вік 3–14 років

1

вік 15–44 років

0

вік >45 років

–1

Рекомендації щодо лікування, в залежності від суми балів

Сума балів

Рекомендовані дії

0–1

симптоматичне лікування, бактеріологічне дослідження не потрібне

2–3

проведіть «експрес» тест на визначення антигену БГСА (якщо недоступний ? призначте посів мазка з горла); рішення відносно лікування залежить від результату

4

?– посилена симптоматика ? призначте антибіотик ?

– помірні симптоми ? проведіть «експрес» тест на визначення антигену БГСА (якщо недоступний ? призначте посів мазка з горла); рішення щодо лікування залежить від результату).

Диференційний діагноз

При стрептококовому запаленні (БГСА):

1) вірусне запалення верхніх дихальних шляхів можливе накладання вірусної інфекції на носійство БГСА (важко відрізнити від стрептококової ангіни, часто є причиною хибного діагностування кілька разів на рік «рецидивів» стрептококової ангіни); антибіотикотерапія не потрібна. Нальоти на мигдаликах з’являються при інфікуванні БГСА, EBV та аденовірусами. Переважання змін на дужках піднебіння та язичку свідчать про герпангіну (ентеровіруси), при інфікуванні HSV-1 пухирці, ерозії та виразки можуть спостерігатися в передній частині ротової порожнини;

2) мононуклеоз – найчастіше інфекційний (EBV дуже нагадує стрептококову ангіну), рідко – при інфікуванні цитомегаловірусом та токсоплазмою;

3) риніт із стіканням виділень по задній стінці горла;

4) епіглотит, заглотковий абсцес;

5) ангіна іншої бактеріальної або грибкової (дуже рідко) етіології – вирішальним є результат посіву (висіяний з посівів горла S. aureus не є причиною запалення мигдаликів);

6) гастроезофагальний рефлюкс, тиреоїдит, пухлина горла – домінує тривалий біль у горлі (інколи супроводжується запаленням). 

ЛІКУВАННЯ

Антибіотикотерапія

Не призначайте при вірусних інфекціях. Варіанти при стрептококовій ангіні:

1) феноксиметилпеніцилін (п/о) 1 млн МО (500 мг) кожні 12 год впродовж 10 днів (резистентних до пеніциліну штамів БГСА досі не виявлено); 

2) цефалоспорини І покоління, напр. цефадроксил 1 г кожні 24 год, цефалексин 750 мг кожні 12 год протягом 7–10 днів (можна застосовувати у хворих з іншою, ніж І тип, гіперчутливістю до похідних пеніциліну);

3)  при сумнівах відносно того, чи хворий прийматиме антибіотик п/о впродовж 10 днів ? бензилпеніцилін 1,2 млн. ОД в/м одноразово; 

4) у пацієнтів з гіперчутливістю I типу на пеніциліни ? макролід (еритроміцин [циклічний карбонат] 500 мг кожні 12 год впродовж 10 днів; кларитроміцин 250 мг – кожні 12 год впродовж 10 днів або 500 мг у вигляді таблетки з модифікованим вивільненням – кожні 24 год впродовж 5 днів; азитроміцин 500 мг у перший день, в подальшому 250 мг – кожні 24 год впродовж 4 днів) – не призначайте як антибіотик першого вибору (резистентність БГСА швидко зростає);

5) при резистентному штамі або при неефективності лікування ? кліндаміцин 150 мг кожні 6 год або 300 мг кожні 12 год впродовж 10 днів.

Не призначайте котримоксазол, тетрациклін чи аміноглікозиди (високий відсоток резистентних штамів БГСА)!

Симптоматичне лікування

1. Спокій, велика кількість рідини (особливо при гарячці).

2. Анальгетик і антипіретик – парацетамол або НПЗП (напр., ібупрофен).

3. Таблетки для смоктання з місцевою антисептичною та аналгетичною дією (напр. із бензідаміном, лідокаїном, саліцилатом холіну).

МОНІТОРИНГ

Можливе повторне інфікування БГСА, однак немає даних, які б вказували на доцільність рутинних контрольних посівів з горла (окрім осіб, які перенесли ревматизм). При неефективності лікування БГСА або повторному інфікуванні перевірте рекомендоване дозування антибіотику, та з’ясуйте чи пацієнт його сумлінно приймав. У випадку справжньої неефективності лікування призначайте кліндаміцин 150 мг кожні 6 год або 300 мг кожні 12 год впродовж 10 днів, або амоксицилін з клавулановою кислотою 500/125 мг кожні 12 год впродовж 10 днів.

УСКЛАДНЕННЯ

При стрептококовому запаленні:

1) гнійні ускладнення (ранні) – навкологлотковий абсцес, гнійний лімфаденіт шийних лімфовузлів, гнійний середній отит і/або мастоїдит, гнійне запалення навколоносових пазух;

2) пізні імунологічні ускладнення (дуже рідко у дорослих) – ревматична лихоманка, гострий гломерулонефрит;

3) інші (дуже рідко) – бактеріємія, пневмонія, менінгіт.

ПРОГНОЗ

Сприятливий – навіть без лікування стрептококова ангіна минає самостійно. У дорослих ускладнення розвиваються рідко.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Дихальна недостатність.

Дихальна недостатність.

Дихальнанедостатність – цестан, приякомупорушенняфункціїдихальноїсистемипогіршуютьгазообмінулегеняхтапризводятьдогіпоксемії (зниженняпарціальноготискукиснюуартеріальнійкрові [PaO2] <60 ммрт. ст. [8,0 кПа]) або гіперкапнії (підвищення парціального тиску вуглекислого газу [PaCO2] >45 мм рт. ст. [6,0 кПа]). Розрізняють гіпоксемічну недостатність (без гіперкапнії – часткову; тип 1) та гіпоксемічно-гіперкапнічну (тотальну; тип 2).

Гіпоксемія

1. Механізми розвитку гіпоксемії

1) невідповідність альвеолярної вентиляції до легеневої перфузії:

a) зниження альвеолярної вентиляції (напр., внаслідок ателектазу або наповнення альвеол рідиною) при незміненій чи незначно зменшеній легеневій перфузії ? зниження парціального тиску кисню у альвеолярному повітрі ? погіршена оксигенація крові, що відтікає від альвеол ? у легеневих венах добре оксигенована кров, з ділянок легень які достатньо вентилюються, змішується з гірше оксигенованою кров’ю, яка відтікає від погано вентильованих ділянок легень ? зниження парціального тиску кисню в легеневих венах, лівому передсерді, лівому шлуночку та артеріях великого кола кровообігу;

б) погіршення легеневої перфузії – найчастіше, внаслідок легеневої емболії або шоку;

2) внутрішньолегеневе шунтування неоксигенованої крові – якщо кровотік у ділянці легені, яка позбавлена вентиляції та газообміну збережений (напр., внаслідок обтурації дихальних шляхів або наповнення альвеол рідиною), то неоксигенована кров відтікає від цієї ділянки до легеневих вен, де змішується з оксигенованою кров’ю, що відтікає від достатньо вентильованих альвеол. Чим більша частка неоксигенованої крові, тим більш виражена гіпоксемія та слабший ефект при застосуванні оксигенотерапії без використання механічної вентиляції легень з позитивним тиском;

3) позалегеневе шунтування неоксигенованої крові – сполучення поміж великим і малим колом кровообігу (ціанотичні вади серця та великих судин) призводять до гіпоксемії, що слабо реагує на оксигенотерапію;

4) порушення альвеолярно-капілярної дифузії, внаслідок потовщення аерогематичного бар’єру та погіршення його проникності для кисню, спричиненого інтерстиційними змінами у легенях;

5) зменшення парціального тиску кисню у дихальній газовій суміші – перебування на великій висоті (зниження атмосферного тиску).

2. Наслідки гіпоксії

1) гіпоксія тканин ? анаеробний метаболізм ? лактацидоз ? смерть клітин ? поліорганна недостатність ? смерть;

2) компенсаторні реакції (тимчасові, зникають при довготривалій гіпоксемії) – тахікардія, підвищення артеріального тиску, підвищення об’єму серцевого викиду, гіпервентиляція;

3) легенева гіпертензія – внаслідок рефлекторного спазму легеневих артеріол та збільшення їх опору; постійна, внаслідок перебудови стінок легеневих судин;

4) правошлуночкова серцева недостатність – перевантаження, гіпертрофія та недостатність правого шлуночкa внаслідок вторинної легеневої гіпертензії, яка виникає у відповідь на гіпоксемію, спричинену хворобою дихальної системи («легеневе серце»

5) вторинний еритроцитоз (поліцитемія) – хронічна гіпоксемія активує синтез еритропоетину в нирках та посилює еритропоез;

6) пальці у вигляді барабанних паличок і гіпертрофічна остеоартропатія

Гіперкапнія

1.?Механізм розвитку гіперкапнії: вирішальне значення має альвеолярна гіповентиляція, оскільки пропускна здатність аерогематичного бар’єру для CO2 у ?20 разів краща, у порівнянні з О2; у зв’язку з цим потовщення або погіршення проникності цього бар’єру та зменшення легеневої перфузії не мають настільки значного впливу на обмін CO2 між повітрям і кров’ю, як у випадку О2.

2.?Причини гіповентиляції

1) збільшення навантаження на дихальну систему (роботи дихання):

a) підвищення опору дихальних шляхів для руху повітря – порушення прохідності верхніх дихальних шляхів (стороннє тіло, набряк гортані, втрата свідомості), обструкція нижніх дихальних шляхів (спазм гладких м'язів бронхів та набряк слизової оболонки – ХОЗЛ, астма, обтурація бронхів виділеннями або пухлиною), синдром обструктивного апное сну;

б) зменшення податливості легень – заповнення альвеол рідиною (набряк легень, внутрішньоальвеолярна кровотеча), запалення легень, інтерстиціальні захворювання легень, ателектаз, динамічна гіперінфляція (в основному при ХОЗЛ), забій легені (екстравазація крові); рідина у плевральній порожнині (порожнинах), пневмоторакс;

в) зменшення податливості грудної клітки – значне ожиріння, високе стояння діафрагми (здуття кишківника, асцит, парез діафрагми); деформації, травми та пухлини стінки грудної клітки;

г) вимушене збільшення хвилинної вентиляції (відносна гіповентиляція) – шок, гіповолемія, сепсис, тромбоемболія легеневої артерії;

2) порушення функції дихальних м'язів і нервової системи:

a) зменшення активності дихального центру – передозування ЛЗ (опіоїдів і снодійних) або наркотиків, пошкодження стовбуру мозку, апное сну центральної етіології, мікседематозна кома;

б) порушення нервової та нервово-м’язової провідності – пошкодження діафрагмальних нервів, травми шийного або грудного відділу спинного мозку, синдром Гієна-Барре, міастенічний криз, правець, отруєння ботулотоксином, міорелаксанти, гостра інтермітуюча порфірія, бічний аміотрофічний склероз, розсіяний склероз;

в) слабкість дихальних м'язів – перевантаження (збільшення роботи дихання), електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія), ацидоз, гіпотрофія, гіпоксія, шок, захворювання м'язів.

3.?Наслідки гіперкапнії

1) дихальний ацидоз

2) біль голови та порушення свідомості – сплутаність свідомості, патологічна сонливість та гіперкапнічна кома – пов’язані з розширенням мозкових судин та підвищенням внутрішньочерепного тиску; 

3) респіраторний драйв, залежний від гіпоксемії – хронічна дихальна недостатність та гіперкапнія призводять до зменшення чутливості дихального центру довгастого мозку та моста до підвищення парціального тиску CO2. В такій ситуації дихальний центр стимулюється в основному імпульсами з хеморецепторів, чутливих до PaO2; які знаходяться в сонних клубочках та дузі аорти. У даному випадку занадто агресивна киснева терапія і підвищений PaO2 зменшують активність дихального центру і призводять до гіповентиляції та посилення гіперкапнічної дихальної недостатності, яка призводить до коми.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Календар

Сентябрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
1
2
3
4
5
7
10:00
м. Київ, вул. Богдана Хмельницького, 37, Національний музей медицини.
Дата :   7 Сентябрь 2017 г.
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30

Facebook