Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Пульмонология

Туберкульоз

Туберкульоз (ТБ) – це інфекційне захворювання, яке викликається кислотостійкими мікобактеріями з групи Mycobacterium tuberculosis complex M. tuberculosis, M. bovis i M. africanum. Патомеханізм інфікування: вдихання мікобактерій ТБ ? фагоцитоз макрофагами ? розмноження всередині макрофага ? розпад макрофага та інфікування наступних клітин ? утворення туберкульозної гранульоми (містить, у т.ч. епітеліоїдні клітини та гігантські клітини Лангерханса), яка оточує клітини, що розпалися (вогнища казеозного некрозу). Паралельно розвивається імунологічна відповідь за участю Th1 CD4+ лімфоцитів, які активують макрофаги (у т.ч. опосередковано через інтерферон-гамма [ІФН-?]). Ушкодження можуть рубцюватися самостійно. У осіб, які мають недостатність клітинного імунітету, розвивається первинний ТБ, що супроводжується витоком розріджених казеозних мас, надзвичайно інтенсивним розмноженням збудника і утворенням порожнин. Зазвичай, поки розвинеться специфічна імунологічна відповідь, макрофаги, наповнені сфагоцитованими мікобактеріями ТБ, потрапляють у кров. Збудник ТБ тривалий час може перебувати у макрофагах, і, навіть, через багато років зумовити захворювання на ТБ легень (вторинний ТБ, який складає більшість випадків) або позалегеневий ТБ.

Більше: https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.13.1.

Облітеруючий бронхіоліт.

Склероз бронхіол, який веде до їх звуження і облітерації. Причини: захворювання сполучної тканини (особливо РА), інфекції (вірусні, мікоплазмові), вдихання токсичних речовин, ЛЗ (препарати золота, пеніциламін), неспецифічний виразковий коліт, стан після трансплантації легень(і), серця або кісткового мозку (синдром облітеруючого бронхіоліту – BOS – bronchiolitis obliterans syndrome).

Симптоми: кашель, прогресуюча задишка, крепітація у нижніх відділах легень. Захворювання зазвичай прогресує і причиною смерті стає дихальна недостатність.

Більше: https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.10.

Муковісцидоз.

Генетично детерміноване порушення видільної функції екзокринних залоз, у першу чергу дихальної системи та шлунково-кишкового тракту. Спричинюється мутацією гену, котрий кодує мембранний білок «трансмембранний регулятор муковісцидозу» (CFTR – Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), який є каналом іонів хлору у мембранах епітеліальних клітин. Внаслідок синтезу патологічного білка, порушується транспорт хлору і натрію, що призводить до зменшення вмісту води у секретах екзокринних залоз; при великій концентрації NaCl інактивуються ферменти, що беруть участь у захисті від інфекцій.

Зміни з боку органів дихання: збільшена секреція слизу, хронічні бактерійні інфекції (ДНК загиблих нейтрофілів підвищує в’язкість харкотиння) ? сегментарний ателектаз, розвиток бронхоектазів, кісти (субплевральні часто стають причиною пневмотораксу). Зміни з боку травної системи стосуються, передусім, підшлункової залози: застій панкреатичного секрету ? активація панкреатичних ферментів ? запальний процес ? розширення проток ? фіброз ? недостатність екзокринної функції підшлункової залози, через кільканадцять років – розвиток цукрового діабету. У печінці – вогнища жирової дистрофії та біліарного цирозу. У дорослих пацієнтів в’язкий секрет у тонкому кишківнику стає причиною болю у животі. Зміни з боку інших органів: атрезія і агенезія сім’явивідних протоків; внаслідок порушення реабсорбції хлору і вторинно натрію у протоках потових залоз, зростає концентрація NaCl у поті.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: кашель – зазвичай, є першим симптомом, спочатку спорадичний, надалі щоденний з виділенням в’язкого гнійного мокротиння (часто, після пробудження), кровохаркання, задишка, обмежена прохідність носа та хронічний гнійний риніт, рясний з неприємним гнильним запахом стілець, здуття та болі у животі з епізодами затримки пасажу кишкового вмісту, втрата маси тіла.

2. Об’єктивні симптоми: сухі дзижчачі і свистячі хрипи, вологі хрипи (на початку захворювання локалізуються у верхніх частках легень, особливо, з правого боку), ціаноз, пальці у вигляді «барабанних паличок».

3. Типовий перебіг: зазвичай, перші прояви з'являються у ранньому дитинстві, рідко – у старшому віці (при цьому, вони менше виражені або атипові). У більшості випадків має місце тривала, повільно прогресуюча деструкція бронхів з втягненням у процес легеневої паренхіми, що призводить до розвитку дихальної недостатності і смерті (в Україні середня тривалість життя таких хворих ?16 років).

4. Загострення: погіршення загального стану, посилення кашлю, збільшення кількості гнійного мокротиння, інколи – гарячка та посилення задишки; також прогресування аускультативних, спірометричних або радіологічних змін, виявлення нових патогенів у мокротинні.

Більше: https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.9.

Гостре запалення горла та мигдаликів (ангіна)

Запалення слизової оболонки глотки, часто у поєднаннi з запаленням піднебінних мигдаликів (ангіна), спричинене інфікуванням або подразненням.

1. Етіологічний фактор: залежно від віку – у дорослих, найчастіше, – віруси (90–95%; застуда рідше – бактерії (5–10%). У ?90% випадків бактерійне запалення зумовлене Streptococcus pyogenes (?-гемолітичний стрептокок групи А – БГСА), у ?10% – стрептококами груп С i G.

2. Резервуар і шляхи передачі інфекції: резервуаром та джерелом інфікування БГСА (та більшості інших етіологічних чинників) є хвора людина (рідко – безсимптомний носій), інфікування повітряно крапельним шляхом, або при безпосередньому контакті (у т.ч. з виділеннями з верхніх дихальних шляхів). Часто зустрічається безсимптомне носійство БГСА.

3. Епідеміологія: найбільша захворюваність спостерігається пізньою осінню, взимку і ранньою весною. Фактори ризику (в залежності від етіології):

1) ) контакт з хворим на інфекційне запалення горла або з безсимптомним носієм (включно з батьками дітей шкільного віку або особами, які контактують з такими дітьми) – БГСА;

2) вік: 5–15 років – БГСА, діти та молодь – інфекційний мононуклеоз (EBV);

3) оральний секс – N. gonorrhoeae;

4) імунодефіцит.

4. Інкубаційний період та період заразливості

1) вірусне запалення – інкубаційний період 1–6 днів; контагіозний період (період заразливості): 1–2 дні перед появою симптоматики і до 3 тиж. після (в залежності від етіології). Інфікування відбувається у ?2/3 осіб, які контактують з хворим у домашніх умовах;

2) стрептококове запалення (БГСА) – інкубаційний період від 12 год до 4 днів; заразливості період – 24 год від початку ефективної антибіотикотерапії або ?7 днів після зникнення симптомів, якщо антибіотики не використовувались. Ймовірність зараження домочадців ?25%. 

 

Більше:  https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.3.

Гострий бронхіт

Гостре інфекційне ураження дихальних шляхів, яке супроводжується кашлем, що триває <3 тиж., та діагностується після виключення пневмонії. Причини: найчастіше респіраторні віруси (вірус грипу А та В, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, коронавіруси, аденовіруси та риновіруси); бактеріальні інфекції у <10% пацієнтів, найчастіше Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae.

Більше: https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.5.

Запалення слизової оболонки носа (риніт) і навколоносових пазух (синусит)

Запальний процес слизової оболонки порожнини носа та навколоносових пазух (попереднє визначення: «запалення навколоносових пазух»). Розрізняють запалення:

1) гостре (триває <12 тиж.; симптоми зникають повністю) вірусне (застуда; зазвичай, триває <5 днів) та невірусне (симптоми наростають після 5 днів, або тривають ?10 днів, але <12 тиж.);

2) хронічне (триває ?12 тиж.) з носовими поліпами або без них.

У розвитку запального процесу слизових оболонок носа відіграє роль складна взаємодія між запальними клітинами, блокування устя навколоносових пазух, порушення мукоциліарного транспорту та ураження кісткових структур навколоносових пазух. Причини блокування устя навколоносових пазух: алергічний або неалергічний риніт, інфекції, анатомічні аномалії порожнини носа (напр. викривлення носової перетинки), інше. Етіологічні чинники гострого запального процесу: риновіруси (до 50%), інші віруси, S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis, рідше – інші бактерії або грибки.

1. Суб’єктивні симптоми: виділення водянистого, слизового або гнійного секрету з носа, закладення носа, стікання виділень по задній стінці глотки, що часто провокує кашель, порушення нюху, головний біль або відчуття розпирання у ділянці ураженої пазухи.

2. Об'єктивні симптоми: гарячка або субфебрилітет, почервоніння та набряк слизової оболонки носа, виділення з носа та на задній стінці глотки, підвищена чутливість ділянки над ураженою пазухою при пальпації.

3. Типовий перебіг: гостре запалення, зазвичай минає самостійно (покращення настає вже після 48 год); хронічне запалення протікає зі стадіями ремісії та загострення.

Більше: https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.3.2.