Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Пульмонология

Туберкульоз

Туберкульоз (ТБ) – це інфекційне захворювання, яке викликається кислотостійкими мікобактеріями з групи Mycobacterium tuberculosis complex M. tuberculosis, M. bovis i M. africanum. Патомеханізм інфікування: вдихання мікобактерій ТБ ? фагоцитоз макрофагами ? розмноження всередині макрофага ? розпад макрофага та інфікування наступних клітин ? утворення туберкульозної гранульоми (містить, у т.ч. епітеліоїдні клітини та гігантські клітини Лангерханса), яка оточує клітини, що розпалися (вогнища казеозного некрозу). Паралельно розвивається імунологічна відповідь за участю Th1 CD4+ лімфоцитів, які активують макрофаги (у т.ч. опосередковано через інтерферон-гамма [ІФН-?]). Ушкодження можуть рубцюватися самостійно. У осіб, які мають недостатність клітинного імунітету, розвивається первинний ТБ, що супроводжується витоком розріджених казеозних мас, надзвичайно інтенсивним розмноженням збудника і утворенням порожнин. Зазвичай, поки розвинеться специфічна імунологічна відповідь, макрофаги, наповнені сфагоцитованими мікобактеріями ТБ, потрапляють у кров. Збудник ТБ тривалий час може перебувати у макрофагах, і, навіть, через багато років зумовити захворювання на ТБ легень (вторинний ТБ, який складає більшість випадків) або позалегеневий ТБ.

Групи підвищеного ризику захворювання: ВІЛ-інфіковані, особи, які були у контакті з хворим з позитивним результатом мікроскопії мазка мокротиння (БК+), особи з «мінімальними» змінами у легенях (що визначаються при РГ грудної клітки), хворі на алкоголізм, наркоманію, безпритульні, імігранти з регіонів з високою захворюваністю на ТБ, особи з імунодефіцитними станами (у т.ч. внаслідок імуносупресивного лікування), особи, які отримують анти-ФНП (анти-TNF) ЛЗ, або інші біологічні ЛЗ із протизапальною дією. 

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

У 90% випадків ТБ розвивається у легенях. Клінічна картина дуже різноманітна. При інфікуванні мікобактеріями ТБ може спостерігатися вузлова еритема і фліктенульозний кон’юнктивіт. Загальносистемні симптоми (можуть з’являтися, незалежно від локалізації патологічних змін): підвищення температури тіла, втрата апетиту, зниження маси тіла, нічне потовиділення, погане самопочуття. Аналіз крові: лейкопенія або лейкоцитоз, анемія, пришвидшена ШОЕ, інколи – гіпонатріємія і гіперкальціємія.

Туберкульоз легень

1. Суб’єктивні симптоми: хронічний кашель (спочатку сухий, у подальшому – вологий з виділенням слизистого або гнійного мокротиння), інколи – кровохаркання, при важкому ураженні (напр., при казеозному запаленні легень, міліарному ТБ легень) розвивається задишка, може розвинутись дихальна недостатність.

2. Об’єктивні симптоми: неспецифічні, характерні для інфільтрату або каверни у легенях.

3. Допоміжні дослідження:

1) РГ грудної клітки – при первинному ТБ спостерігається консолідація, найчастіше у середніх і нижніх ділянках легеневих полів, збільшені прикореневі та паратрахеальні лімфатичні вузли. При вторинному ТБ консолідація (різного ступеню інтенсивності; на пізніх стадіях – часто каверни, що мають вигляд просвітлень, обмежених тіньовою обвідкою), найчастіше, у верхівкових і задніх сегментах верхніх долей легень, а також у верхніх сегментах нижніх долей. Інколи інфільтративні зміни мають вигляд тіней округлої форми, що формуються внаслідок інкапсуляції казеозних мас (так звана, туберкульома), при імуносупресивних станах можуть спостерігатися нетипові зміни;

2) бактеріологічні дослідження;

3) туберкулінова проба – внутрішньошкірне введення туберкуліну, оцінка діаметру інфільтрату через 48–72 год; позитивна проба (папула ?5 мм) свідчить про інфікування ТБ (не дозволяє віддиференціювати інфікування та захворювання), може також спостерігатись після вакцинації БЦЖ, інколи після контакту з нетуберкульозними мікобактеріями;

4) тести, що базуються на виділенні лімфоцитами інтерферону ? (IGRA) – більш специфічні, ніж туберкулінова проба, вакцинація БЦЖ не впливає на результат.

4. Окремі форми туберкульозу легень

1) міліарний ТБ – наслідок дисемінації збудника ТБ через кров. Клінічний перебіг важкий, з високою гарячкою і вираженою задишкою. При РГ грудної клітки – дрібновузликові зміни, подібні до зерен проса (перші 2–3 дні після дисемінації зміни при РГ можуть не виявлятися). Часто спостерігаються гепато- і спленомегалія, а також зміни в кістковому мозку, очному дні і ЦНС;

2) казеозне запалення легень – переважають симптоми токсемії з високою гарячкою гектичного характеру і вираженою задишкою, часто спостерігається кровохаркання. При мікроскопічному дослідженні мазка мокротиння – значна кількість паличок ТБ;

3) фібринозно-кавернозний ТБ – розвивається у випадку пізно діагностованого або погано лікованого ТБ. Зазвичай, хворі виділяють велику кількість мікобактерій, часто резистентних до протитуберкульозних ЛЗ. У кавернах може розвиватися бактерійна і грибкова інфекція.

Позалегеневий туберкульоз

1. ТБ плеври: розвивається через кілька місяців після первинного інфікування. Спостерігається гарячка, сухий кашель, інколи – задишка і біль у грудній клітці, плеврального характеру. Рідина у плевральній порожнині, зазвичай, однобічна, з великою кількістю клітин (спочатку переважають нейтрофіли, потім лімфоцити) і великим вмістом білку та підвищеною активністю аденозин-дезамінази. У ?30% випадків позитивне дослідження рідини на наявність туберкульозних паличок.

2. ТБ лімфатичних вузлів: спостерігається, найчастіше, у дітей та осіб молодого віку. Лімфовузли (в основному, передньошийні, задньошийні та надключичні, рідко – пахові і пахвинні ) на початку – збільшені, щільні, не болючі, шкіра над ними не змінена; з часом розм’якшуються, утворюються нориці. У ?50% випадків наявні також зміни у легенях.

3. ТБ сечостатевої системи: переважають локальні симптоми (часте сечовипускання або біль під час сечовипускання), часто приховані. У жінок ураження статевої системи може проявлятися болем у тазовій ділянці і розладами менструального циклу; захворювання може привести до безпліддя. У чоловіків може розвинутися туберкульозний простатит або епідидиміт.

4. ТБ кісток і суглобів: спостерігається, в основному, у осіб старшого віку, зазвичай має тривалий латентний період. Основні симптоми: біль, набряк та обмеження рухів у суглобах. Особливо важкий перебіг має ТБ хребта, при якому можуть виникати переломи хребців.

5. ТБ ЦНС: спостерігається, частіше, у дітей у формі туберкульозного менінгіту або туберкульоми. Запалення розвивається, в основному, на основі мозку і приводить до ушкодження черепно-мозкових нервів і порушень ліквородинаміки. Симптоми: сонливість, головний біль, нудота, блювання, ригідність потилиці, часто спостерігаються парези, пірамідальні та мозочкові симптоми; порушення свідомості та судоми.

6. ТБ травної системи: спостерігається рідко. ТБ шлунку і кишківника проявляється субфебрилітетом, схудненням, діареєю, блюванням, болем у животі. Інколи – симптоми апендициту або кишкової непрохідності.

7. ТБ шкіри: буває дуже рідко, має різноманітну клінічну симптоматику.

ДІАГНОСТИКА

Завжди намагайтеся підтвердити бактеріологічно. Мікроскопічне дослідження мокротиння є швидким і дешевим скринінговим методом. У хворих з підозрою на ТБ легень проводиться ?2-разове дослідження мокротиння – мікроскопічне дослідження мазка і посів (якщо хворий не відкашлює мокротиння ? індукція мокротиння гіпертонічним розчином NaCl), а у хворих із високою ймовірністю ТБ – бронхоскопія з метою забору змивів для необхідного бактеріологічного дослідження. Слід продумати виконання бактеріологічного (у т.ч. культурального) дослідження і гістологічного дослідження біоптату підозрілої тканини.

Діагностичні критерії ТБ без бактеріологічного підтвердження: негативні результати усіх бактеріологічних досліджень, радіологічні зміни, що вказують на ТБ без покращення після спроби лікування антибіотиком широкого спектру (уникайте фторхінолонів). При позалегеневому ТБ матеріал, зазвичай містить мало мікобактерій і діагностика часто ґрунтується на гістопатологічній картині. Гранульоми, подібні до туберкульозних, можуть спостерігатися при багатьох хворобах.

Диференційну діагностику з ТБ потрібно проводити у кожному випадку змін на РГ грудної клітки, навіть, якщо вони не є типовими для ТБ. Запідозрити ТБ слід у хворих, у яких кашель з виділенням гнійного харкотиння утримується >3 тиж., у хворих на пневмонію, яка не піддається стандартному лікуванню, особливо, якщо при РГ виявляються каверни, або переважає рідина у плевральній порожнині. Виключити ТБ слід у випадках: лихоманки неясної етіології, лімфаденопатії, стерильної піурії, затяжного перебігу менінгіту з ураженням черепно-мозкових нервів, запальних захворювань кишківника (особливо, хвороби Крона), окремих випадках безпліддя у жінок і затяжного перебігу запальних процесів кістково-суглобового апарату.

ЛІКУВАННЯ

1. Загальні принципи лікування:

1) схеми лікування повинні включати 2 препарати, до яких ймовірно є чутливим виділений у хворого збудник;

2) ніколи не слід додавати до схеми лікування, яка виявилася неефективною, по одному новому препарату;

3) на початку лікування кожний пацієнт повинен стати на облік у протитуберкульозному диспансері за місцем проживання;

4) перед початком лікування визначте активність печінкових ферментів, рівень білірубіну, сечовини, креатиніну і сечової кислоти у сироватці крові, рівень тромбоцитів у крові, у випадку призначення етамбутолу (Е) скеруйте хворого на консультацію до окуліста, слід продумати обстеження на ВІЛ-інфекцію або інші причини імуносупресії, оцініть ймовірність резистентності до ЛЗ та готовність пацієнта до співпраці. 

2. Протитуберкульозні препарати:

1) базисні препарати (першого ряду);

2) препарати другого ряду (резервні) – етіонамід (ETA), капреоміцин (CAP), циклосерин (CS), парааміносаліцилова кислота (PAS), канаміцин (KM), амікацин, фторхінолони, кларитроміцин та ін.

Таблиця 13-1. Дозування протитуберкульозних препаратів першого ряду

 

ЛЗ i препарати

Дозування

 

початкова фаза

фаза продовження

 

ізоніазид (H)a

5 мг/кг/д., макс., 300 мг/д.

5 мг/кг/д. або 10 мг/кг 3 ? на тиж., макс. 900 мг/д.

 

рифампіцин (R)a

10 мг/кг/д., макс. 600 мг/д. (450 мг/д. пацієнтам <45 кг)

10 мг/кг/д. або 3 ? на тиж. у тій самій дозі

 

піразинамід (Z)

25 мг/кг/д., зазвичай 1500–2000 мг/д.

25 мг/кг/д. або 35 мг/кг 3 ? на тиж.

 

етамбутол (E)

15 мг/кг/д.

15 мг/кг/д. або 30 мг/кг 3 ? на тиж.

 

стрептоміцин (S)

в/м 15 мг/кг/д., зазвичай 1 г (після віку 60-ти років, 0,5–0,75 г/д.), макс. 120 г на весь курс

у фазі продовження не призначається

 

a H і R призначають, зазвичай, у формі комбінованого препарату, який містить100 або 150 мг H та 150 або 300 мг R.

Усі базисні пероральні препарати призначають 1 ? на день, бажано вранці (хоча можна і в інший час доби), за 30 хв до вживання їжі!

 

3. Лікування нових випадків ТБ:

1) початкова фаза – ріфампіцин (R), ізоніазид (H), піразинамід (Z) i етамбутол (E) впродовж 2 міс.;

2) фаза продовження – R i Н впродовж 4 міс. щоденно або 3 ?/тиж. (винятки: пацієнти, щодо яких відомо, що заразились від хворого на туберкульоз, резистентний до ЛЗ; туберкульозний менінгіт ? призначте стрептоміцин (S), замість E і подовжіть тривалість фази продовження курсу [повний курс лікування 12 міс.]; ТБ кісток та суглобів ? продовжіть фазу продовження [повний курс лікування 9 міс.]).

4. Моніторинг побічних реакцій на протитуберкульозні препарати: при появі симптомів, підозрілих на побічну дію ЛЗ, необхідні лабораторні дослідження і консультація окуліста. Основним небажаним ефектом базисної терапії ТБ є ураження печінки; безсимптомне підвищення показників АСТ і АЛТ, яке не перевищує у 5 разів нижню або у 3 рази верхню межу норми (ВМН) не потребує припинення лікування. Більший ріст показників АСТ і/або АЛТ ? тимчасово відмініть R, Н i Z. При наявності клінічних симптомів ураження печінки (блювання, загальна слабість, жовтяниця) ? припиніть лікування. Якщо показники АСТ і АЛТ зменшаться до значення <2???ВМН ? призначте попередньо відмінені препарати і контролюйте показники АСТ і АЛТ.

5. Моніторинг ефективності лікування: у кінці інтенсивної фази проведіть мікробіологічне дослідження мокротиння. У випадку позитивного результату мікроскопічного дослідження ? повторіть дослідження після закінчення 3 міс. курсу лікування (інтенсивної фази не продовжуйте). Якщо мікроскопія мазка надалі позитивна ? культуральне дослідження і тести на резистентність до антимікобактеріальних препаратів. У фазі продовження мікроскопію мазка зробіть наприкінці 5-го і 6-го міс. лікування (у пацієнтів з початково негативним результатом мікроскопії дослідження мокротиння можете не робити). Позитивний результат мікроскопії мазка мокротиння через 5 або 6 міс. свідчить про неефективність лікування. У пацієнтів, які раніше лікувалися (?див. нижче), дослідження зробіть наприкінці інтенсивної фази (тобто, наприкінці 3-го міс.) та наприкінці 5-го. i 8-го міс. Якщо через три місяці від початку лікування результат дослідження позитивний ? зробіть культуральне дослідження і тести на медикаментозну резистентність.

6. Пацієнти, які раніше лікувалися з приводу ТБ:

1) пацієнти з рецидивом ТБ після закінчення лікування або пацієнти, які перервали лікування ? R, H, Z, E, S впродовж 2 міс., потім R, H, Z, E впродовж 1 міс. і R, H, E впродовж наступних 5 міс.;

2) неефективність терапії – до отримання результатів дослідження на резистентність до антимікобактеріальних препаратів призначте терапію, аналогічну, як при резистентному до медикаментів туберкульозі, під безпосереднім наглядом (?далі).

7. Лікування резистентного до антимікобактеріальних препаратів ТБ: розрізняють резистентність до одного препарату, мультирезистентність (МР ТБ; multi drug resistance – MDR; збудник стійкий хоча б до H i R), мікобактерії ТБ з розширеною резистентністю – preXDR (збудник стійкий до H i R і фторхінолонів) і мікобактерії ТБ з широкою резистентністю – XDR (збудник додатково резистентний до ?1 парентерального препарату [аміноглікозиду або капреоміцину]). Призначте ?4 ймовірно ефективні протитуберкульозні препарати, а також піразинамід (у всіх випадках фторхінолони нового покоління і парентеральний лікарський засіб, обраний на основі дослідження чутливості до ЛЗ). Інтенсивна фаза лікування з парентеральним препаратом повинна тривати ?8 міс., а повний курс лікування ?20 міс.

8. Лікування ТБ під час вагітності та годування грудьми: призначте стандартне лікування та віт. B6 (протипоказані: у т.ч. S та інші аміноглікозиди, капреоміцин (CAP) i етіонамід (ETA). Годування грудьми не протипоказане, а жінки, які годують грудьми, повинні отримувати стандартну терапію. Якщо у жінки, яка годує, мікроскопія мазка мокротиння позитивна, рекомендується ізолювати дитину від матері, аж до отримання негативного результату мікроскопії. Після виключення активного ТБ у дитини призначте 6-місячний профілактичний курс лікування H, а після його завершення проведіть вакцинацію БЦЖ.

9. Пацієнти з нирковою недостатністю: R i H призначайте у звичайних дозах (виводяться, в основному, з жовчю); E i Z призначайте 3 ? на тиж. у дозах 15 мг/кг i 25 мг/кг.

10. Пацієнти з печінковою недостатністю:

1) гостра недостатність ? припиніть лікування до нормалізації функції печінки, а при необхідності продовжити терапію ? S i E до нормалізації функції печінки, але <3 міс., а у фазі продовження H i R впродовж 6 міс.;

2) хронічна недостатність – лікування залежить від ступеню порушення функції печінки і кількості призначених гепатотоксичних препаратів.

11. Особи після трансплантації органу/кісткового мозку: звертайте увагу на взаємодію рифаміцинів (RMP, рифабутину, рифапентину) із інгібіторами кальцинейрину (циклоспорином і такролімусом ? збільшіть дозу 3–5-кратно і моніторуйте концентрацію в крові) та з ГК (? збільшіть дозу на 50%).

12. ГК: призначаються при станах, загрозливих для життя; абсолютним показом є лише ТБ наднирників, який привів до наднирникової недостатності.

УСКЛАДНЕННЯ

Пневмоторакс, емпієма плеври, фіброз плеври, легенева кровотеча, амілоїдоз.

ПРОФІЛАКТИКА

1. Рання діагностика і лікування хворих на ТБ; перша фаза лікування пацієнтів, які виділяють паличку мікобактерію ТБ, проводиться в умовах стаціонару.

2. Щеплення вакциною БЦЖ: в Україні при народженні – одна доза внутрішньошкірно впродовж 24 год після народження; ревакцинація у 7 та 14 років після туберкулінодіагностики.

3. Особи, які контактували з хворим на ТБ, особливо, з бактеріовиділенням, повинні бути обстежені на предмет туберкульозу (наявність клінічних симптомів, РГ грудної клітки, туберкулінодіагностика або IGRA). Рекомендації, стосовно вивчення контактів.

 

Таблиця 13-2. Організація та терміни обстеження осіб, які контактували з хворими на ТБ, котрі є джерелом інфекції

 

Група контактних осіб

Проміжок часу від постановки діагнозу ТБ до обстеження контактних осіб

 

<1 тиж. (або так швидко, наскільки це можливо)

через 8 тиж. від останнього контакту з хворим, який був заразним у цей період

 

високий пріоритет

особи з групи близького контактуa з високим ризиком розвитку ТБ після інфікування та особи з симптомами ТБ

туберкулінова проба/ IGRA i РГ грудної клітки

туберкулінова проба/IGRA i РГ грудної клітки

 

інші особи з групи близького контакту

обстеження залежить від прийнятого рішення; завжди у випадку доведеної передачі інфекціх серед осіб з групи близького контакту високого ризику: туберкулінова проба/ IGRA i РГ грудної клітки

туберкулінова проба/IGRA

 

середній пріоритет

особи з групи випадкового контактуб з високим ризиком розвитку ТБ після інфікування

у випадку доведеної передачі інфекції в групі з високим пріоритетом: туберкулінова проба/IGRA i РГ грудної клітки

туберкулінова проба/IGRA

 

інші контактуючі особи з групи з помірним пріоритетом

 

у випадку доведеної передачі інфекції у групі з високим пріоритетом: туберкулінова проба/IGRA

 

низький пріоритет

особи з групи спорадичного контактув

 

у випадку доведеної суттєвої передачі інфекції у групі з середнім пріоритетом: туберкулінова проба/IGRA

 

a близький контакт: співмешканці хворого на ТБ; особи, котрі часто і тривало з ним контактували у закритому приміщенні, такому як авто або камера ув’язнення; особи після короткої інтенсивної експозиції «обличчям до обличчя», наприклад, під час медичних процедур

б випадковий контакт: особи, які часто відвідують дім хворого на ТБ, знайомі, родичі, шкільні друзі, колеги по роботі; особи, які разом проводять вільний час; пасажири літака, котрі сидять поруч під час перельоту, що триває >8 год

в спорадичний контакт: особи з оточення хворого, що відвідують ту саму школу, спортивний клуб, місце роботи

(за рішенням Європейського Консенсусу, 2010; передрук з: Med. Prakt., 2011; 2: 44)

 

4. Профілактичне лікування: зазвичай, INH5 мг/кг/добу впродовж 9 міс., можливо RMP 10 мг/кг/добу впродовж 4 міс. Показане:

1) особам, які були у контакті з хворим на туберкульоз: діти у віці <5-ти років, особи з важкою імуносупресією або діти у віці <16-ти років із позитивною туберкуліновою пробою або IGRA;

2) особам із позитивною туберкуліновою пробою, або IGRA, або післятуберкульозними змінами на РГ органів грудної клітки, яким призначено лікування препаратом анти-ФНП (анти TNF). Призначаючи INH хворим на цукровий діабет, ниркову недостатність, СНІД, алкоголізм та особам зі зниженою масою тіла поповнюйте віт. B6 10–20 мг/добу.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Облітеруючий бронхіоліт.

Склероз бронхіол, який веде до їх звуження і облітерації. Причини: захворювання сполучної тканини (особливо РА), інфекції (вірусні, мікоплазмові), вдихання токсичних речовин, ЛЗ (препарати золота, пеніциламін), неспецифічний виразковий коліт, стан після трансплантації легень(і), серця або кісткового мозку (синдром облітеруючого бронхіоліту – BOS – bronchiolitis obliterans syndrome).

Симптоми: кашель, прогресуюча задишка, крепітація у нижніх відділах легень. Захворювання зазвичай прогресує і причиною смерті стає дихальна недостатність.

Допоміжні обстеження: спірометрія – незворотна обструкція. DLCO зазвичай зменшене. РГ грудної клітки у 1/3 випадків змін не виявляє, інколи – ознаки емфіземи, рідко – бронхоектази. КТВР: картина мозаїчної перфузії, бронхектази, типовий симптом повітряної пастки на видиху.

Діагноз: базується на результатах гістологічного дослідження біоптату легень.

Лікування: ГК при BOS неефективні; можете збільшити дози імуносупресорів (ефективність сумнівна); при переважанні запалення ? розгляньте необхідність призначення азитроміцину, 250 мг через день. При РА ? етанерцепт у комбінації з метотрексатом.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Муковісцидо.

Генетично детерміноване порушення видільної функції екзокринних залоз, у першу чергу дихальної системи та шлунково-кишкового тракту. Спричинюється мутацією гену, котрий кодує мембранний білок «трансмембранний регулятор муковісцидозу» (CFTR – Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), який є каналом іонів хлору у мембранах епітеліальних клітин. Внаслідок синтезу патологічного білка, порушується транспорт хлору і натрію, що призводить до зменшення вмісту води у секретах екзокринних залоз; при великій концентрації NaCl інактивуються ферменти, що беруть участь у захисті від інфекцій.

Зміни з боку органів дихання: збільшена секреція слизу, хронічні бактерійні інфекції (ДНК загиблих нейтрофілів підвищує в’язкість харкотиння) ? сегментарний ателектаз, розвиток бронхоектазів, кісти (субплевральні часто стають причиною пневмотораксу). Зміни з боку травної системи стосуються, передусім, підшлункової залози: застій панкреатичного секрету ? активація панкреатичних ферментів ? запальний процес ? розширення проток ? фіброз ? недостатність екзокринної функції підшлункової залози, через кільканадцять років – розвиток цукрового діабету. У печінці – вогнища жирової дистрофії та біліарного цирозу. У дорослих пацієнтів в’язкий секрет у тонкому кишківнику стає причиною болю у животі. Зміни з боку інших органів: атрезія і агенезія сім’явивідних протоків; внаслідок порушення реабсорбції хлору і вторинно натрію у протоках потових залоз, зростає концентрація NaCl у поті.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: кашель – зазвичай, є першим симптомом, спочатку спорадичний, надалі щоденний з виділенням в’язкого гнійного мокротиння (часто, після пробудження), кровохаркання, задишка, обмежена прохідність носа та хронічний гнійний риніт, рясний з неприємним гнильним запахом стілець, здуття та болі у животі з епізодами затримки пасажу кишкового вмісту, втрата маси тіла.

2. Об’єктивні симптоми: сухі дзижчачі і свистячі хрипи, вологі хрипи (на початку захворювання локалізуються у верхніх частках легень, особливо, з правого боку), ціаноз, пальці у вигляді «барабанних паличок».

3. Типовий перебіг: зазвичай, перші прояви з'являються у ранньому дитинстві, рідко – у старшому віці (при цьому, вони менше виражені або атипові). У більшості випадків має місце тривала, повільно прогресуюча деструкція бронхів з втягненням у процес легеневої паренхіми, що призводить до розвитку дихальної недостатності і смерті (в Україні середня тривалість життя таких хворих ?16 років).

4. Загострення: погіршення загального стану, посилення кашлю, збільшення кількості гнійного мокротиння, інколи – гарячка та посилення задишки; також прогресування аускультативних, спірометричних або радіологічних змін, виявлення нових патогенів у мокротинні.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз встановлюється на основі клінічної симптоматики або виявлення муковісцидозу у сибсів.

1. Підтвердження: вміст іонів хлору у поті ?60 ммоль/л за результатами 2-х аналізів, що виконані у різні дні, виявлення відомих мутації обох алелей гену CFTR (рекомендовано усім пацієнтам), зміна показника різниці потенціалів слизової оболонки носа та шкіри передпліччя. На РГ та КТВР виявляють зміни з боку легень (залежать від стадії захворювання; зазвичай, з’являються і є найкраще вираженими у верхнix долях, ocoбливо правій), потовщення стінки бронхів та бронхоектази, емфізематозні булли, сферичні та лінійні затемнення на периферії, рецидивуюча консолідація та сегментарні ателектази, розширення коренів, пневмоторакс. Функціональні дослідження виявляють порушення вентиляції обструктивного типу зі значною гіперінфляцією (збільшення функціональної залишкової ємності легень та залишкового об’єму).

2. Інші допоміжні дослідження:

1) мікробіологічне дослідження мокротиння (рідше – бронхіальних змивів) – на початковій стадії характерне інфікування Н. influenzae або S. aureus, на більш пізніх стадіях практично в усіх випадках – Р. aeruginosa, рідше – Achromobacter xylosooxidans, Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia;

2) знижена активність еластази 1, трипсину і хімотрипсину у калі, стеаторея;

3) підвищена активність печінкових ферментів (особливо, лужної фосфатази);

4) збільшена ШОЕ та СРБ, лейкоцитоз (у періоді загострення);

5) пероральний глюкозо-толерантний тест; (проводиться щорічно);

6) пульсоксиметрія і газометрія артеріальної крові.

ЛІКУВАННЯ

Немедикаментозне лікування

1. Дихальна реабілітація: систематична фізіотерапія, проводиться кілька разів на день (постуральний дренаж у поєднанні з вібраційним масажем, стимуляція ефективного кашлю, а також процедури з простим допоміжним обладнанням [напр., Flutter, Acapella]). Усім хворим, за винятком пацієнтів у термінальній стадії захворювання, показане фізичне навантаження. Важливе значення має психологічна підтримка. Під час загострення фізіотерапію слід інтенсифікувати, особливо, при наявності ателектазу (протипоказана при пневмотораксі та кровохарканні).

2. Дієта: збагачена білками, жирами (жири складають 35–40% калорій) та калоріями (130–150% фізіологічної потреби), доповнена ферментними препаратами та вітамінами.

3. Профілактичні щеплення: усі щеплення проводяться, як у загальній популяції, особливо проти кашлюку та кору. У випадку ураження печінки, слід провести повну вакцинацію проти вірусного гепатиту типу А і В. Усім пацієнтам щороку проводиться щеплення проти грипу.

4. Оксигенотерапія: як при ХОЗЛ.

Фармакологічне лікування

1. Муколітики: дорназа-альфа (Пульмозим) 2,5 мг 1 ? на день у інгаляції, інгаляції гіпертонічного (3–7%) розчину NaCl (перед інгаляцією обов’язкове введення інгаляційного ?2-міметика); N-ацетилцистеїн – не застосовуйте тривалий час.

2. Бронхолітики: у пацієнтів з позитивною динамікою з боку показників ФЗД або суб’єктивних симптомів, перед інгаляцією муколітику, проведенням фізіотерапії або фізичним навантаженням.

3. Інгаляційні ГК: лише в окремих пацієнтів з гіперреактивністю бронхів.

4. Ферменти підшлункової залози – з кожним прийомом їжі в індивідуально підібраній дозі; у дорослих починайте від 500 ОД ліпази/кг маси тіла на один прийом їжі (при перекусках 250 ОД), при потребі, збільшуйте по 150–250 ОД/кг на прийом їжі до макс. 2500 ОД/кг на прийом їжі (не більше ніж 7000–12000 ОД/кг/добу).

5. Жиророзчинні вітаміни: вітаміни А і D у формі полівітамінних препаратів, вітамін К у пацієнтів з порушенням функції печінки, особливо, у випадку кровотечі (а також кровохаркання), або з метою корекції подовженого протромбінового часу.

6. Антибіотики:

1) інгаляційні – у пацієнтів з хронічним інфікуванням Р. aeruginosa тобраміцин (300 мг 2 ? на день у інгаляції, 28-денні цикли лікування із перервами у застосуванні ЛЗ тривалістю 28 днів, у разі необхідності колістин (150 мг 2?? на день, постійно або повторними курсами), або азтреонам (75 мг 3???на день, повторними курсами). Перед інгаляцією антибіотику застосуйте інгаляційний ?2-міметик;

2) пероральні – у пацієнтів, інфікованих Р. аeruginosa: тривало азитроміцин 250 або 500 мг/добу (при масі тіла ?36 кг) 3?? на тиж. Перед початком тривалого лікування макролідом, а надалі через кожних 6 міс., обов’язково проводиться дослідження мокротиння для виключення інфікування нетуберкульозними мікобактеріями (ризик розвитку антибіотикорезистентності).

Лікування загострення

1. Інтенсифікація фізіотерапії, особливо, у разі розвитку ателектазу (за винятком пацієнтів з пневмотораксом або кровохарканням).

2. Фармакотерапія

1) Відразу призначте антибіотик п/о або інгаляційно впродовж 2–4 тиж., або (бажано) в/в впродовж 14–21 днів, зазвичай, у вищих від стандартних дозах. До отримання результатів посіву призначте комбіноване емпіричне лікування проти Н. ­influenzae i S. аureus (напівсинтетичні пеніциліни або цефалоспорини, стійкі до ?-лактамази, або кларитроміцин), а також проти Р. aeruginosa (фторхінолон п/о або аміноглікозиди, або колістин інгаляційно; при важчих загостреннях – ?-лактамний антибіотик в/в [напр., цефтазидим, піперацилін, тикарцилін] з аміноглікозидом – до результатів посіву, зазвичай, цефтазидим з амікацином). При підвищеній чутливості до ?-лактамних антибіотиків – карбапенем (іміпенем або меропенем) або азтреонам. Зазвичай, покращення клінічного стану настає лише через 4–7 днів від початку лікування;

2) У випадку важкого загострення, особливо, при наявності важкої, резистентної до терапії обструкції дрібних бронхів, а також у пацієнтів з алергічним бронхолегеневим аспергільозом, слід продумати необхідність призначення системних ГК коротким курсом.

3. Штучна вентиляція: обґрунтована у випадку гострої дихальної недостатності, яка розвинулася у пацієнтів із задовільним станом і була викликана зворотною причиною, або у пацієнтів, які очікують на трансплантацію легень.

4. Затримка пасажу кишкового вмісту: призначте 1–2 л поліелектролітного розчину п/о або очисну клізму. В окремих випадках необхідна колоноскопія або хірургічне втручання

Оперативне лікування

У пацієнтів із обмеженим цирозом легені і важкими загостреннями або кровохарканням необхідно продумати виконання лобектомії. На пізній стадії дихальної недостатності необхідно продумати можливість пересадки легень, а на пізній стадії цирозу печінки – пересадки печінки.

МОНІТОРИНГ

Кожні 1–3 міс. визначайте масу тіла, функцію зовнішнього дихання (ОФВ1, ФЖЄЛ [FVC]), SaO2 і проводьте бактеріологічне дослідження мокротиння. Хоча б раз на рік показаний контрольний огляд у спеціалізованому центрі муковісцидозу та визначення функції печінки. Контрольну РГ грудної клітки проводьте кожні 2–4 роки, а також у випадку важкого загострення або підозри на розвиток ускладнень.

УСКЛАДНЕННЯ

З боку дихальних шляхів: ателектаз, пневмоторакс, кровохаркання, алергічний бронхо-легеневий аспергільоз, легенева гіпертензія. Позалегеневі: гіпертрофія іперевантаження правого шлуночку, цукровий діабет, жовчокам’яна хвороба або холангіт, жирова дистрофія печінки, цироз печінки, гострий панкреатит, синдром обструкції термінального відділу тонкого кишківника, гастроезофагальний рефлюкс, гіпертрофічна остеоартропатія, остеопенія або остеопороз, безпліддя.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Гостре запалення горла та мигдаликів (ангіна)

Запалення слизової оболонки глотки, часто у поєднаннi з запаленням піднебінних мигдаликів (ангіна), спричинене інфікуванням або подразненням.

1. Етіологічний фактор: залежно від віку – у дорослих, найчастіше, – віруси (90–95%; застуда рідше – бактерії (5–10%). У ?90% випадків бактерійне запалення зумовлене Streptococcus pyogenes (?-гемолітичний стрептокок групи А – БГСА), у ?10% – стрептококами груп С i G.

2. Резервуар і шляхи передачі інфекції: резервуаром та джерелом інфікування БГСА (та більшості інших етіологічних чинників) є хвора людина (рідко – безсимптомний носій), інфікування повітряно крапельним шляхом, або при безпосередньому контакті (у т.ч. з виділеннями з верхніх дихальних шляхів). Часто зустрічається безсимптомне носійство БГСА.

3. Епідеміологія: найбільша захворюваність спостерігається пізньою осінню, взимку і ранньою весною. Фактори ризику (в залежності від етіології):

1) ) контакт з хворим на інфекційне запалення горла або з безсимптомним носієм (включно з батьками дітей шкільного віку або особами, які контактують з такими дітьми) – БГСА;

2) вік: 5–15 років – БГСА, діти та молодь – інфекційний мононуклеоз (EBV);

3) оральний секс – N. gonorrhoeae;

4) імунодефіцит.

4. Інкубаційний період та період заразливості

1) вірусне запалення – інкубаційний період 1–6 днів; контагіозний період (період заразливості): 1–2 дні перед появою симптоматики і до 3 тиж. після (в залежності від етіології). Інфікування відбувається у ?2/3 осіб, які контактують з хворим у домашніх умовах;

2) стрептококове запалення (БГСА) – інкубаційний період від 12 год до 4 днів; заразливості період – 24 год від початку ефективної антибіотикотерапії або ?7 днів після зникнення симптомів, якщо антибіотики не використовувались. Ймовірність зараження домочадців ?25%. 

КЛІНІЧНА КАРТИНА

В залежності від етіологічного чиннику.

1. Стрептококове запалення (БГСА): раптовий початок, сильний біль у горлі при ковтанні, головний біль, інколи біль у животі, нудота і блювання (частіше у дітей); гарячка (>38°С), запалення горла та піднебінних мигдаликів (яскраво-червона або криваво-червона слизова оболонка, набряк), чітко обмежені скупчення нальотів на мигдаликах (мал. 3.3-1); криваво-червоний та набряклий язичок піднебіння; язик спочатку обкладений, потім «малиновий» (мал. 3.3-2); петехії на слизовій оболонці піднебіння; пальпаторно чутливі та збільшені передні шийні лімфатичні вузли (збільшення задніх шийних лімфатичних вузлів швидше вказує на вірусну етіологію); кашель та риніт відсутні; епідеміологічні умови, що збільшують ймовірність стрептококового запалення – вік 5–15 років; захворювання в зимовий період або ранньою весною; анамнез, що вказує на контакт із хворим на стрептококову ангіну або носієм БГСА.

Малюнок 3.3-1.Малюнок 3.3-1. Стрептококова ангіна

    zapaleny

 

Малюнок 23.3-2. Нанесення ударів у міжлопаткову ділянку

 rot

2. Вірусне запалення: біль у горлі (зазвичай нижчої інтенсивності), головний біль, біль у м'язах та суглобах; незначна гарячка або нормальна температура тіла, фарингіт (запалення горла), кон’юнктивіт (аденовіруси), риніт, кашель, захриплість, інколи чітко обмежені виразки слизової оболонки ротової порожнини (ентеровіруси, HSV-1) або діарея; генералізоване збільшення лімфатичних вузлів та збільшення селезінки вказують на інфекційний мононуклеоз

3. Типовий перебіг: більшість запалень горла (в т.ч. бактеріальних) минають самостійно: вірусні інфекції – впродовж 3–7 днів, запалення, етілогічно спричинені БГСА – протягом 3–4 днів (навіть без антибіотикотерапії). Нелікована інфекція БГСА пов’язана з дещо вищим ризиком гнійних ускладнень та (дуже рідко у дорослих) ревматичної гарячки.

Діагностика

Допоміжні дослідження

1. «Експрес»-тести для виявлення антигену БГСА: матеріал – мазок з горла (?див. нижче); помірна чутливість, висока специфічність; позитивний результат підтверджує інфікування, негативний – виключає інфікування у дорослого пацієнта (у дітей результат потрібно підтвердити посівом мазка з горла).

2. Посів мазка з горла та мигдаликів: при підозрі на інфікування БГСА (коли неможливо застосувати «експрес-метод») або іншими бактеріями (N. gonorrhoeae, С. diphtheriae [дифтерія]). Необхідно взяти мазки з обох мигдаликів і задньої частини горла (не торкаючись язика і щік – слина містить речовини, що гальмують ріст БГСА) спеціальним тампоном з готового набору із поживним середовищем для транспортування (агаровий гель) або звичайним тампоном, зволоженим 0,9% NaCl; після забору матеріал потрібно помістити у стерильну пробірку з корком. Матеріал потрібно зберігати при кімнатній температурі та якнайшвидше відправити до мікробіологічної лабораторії (без транспортного середовища ? впродовж 4 год).

Діагностичні критерії

Точне підтвердження або виключення інфікування БГСА лише на основі клінічних проявів є неможливим. Для ідентифікації пацієнтів, у яких ймовірність інфекції БГСА є високою (покази для посіву мазка з горла або експрес тесту для виявлення антигену БГСА) або низькою (проведення бактеріологічних досліджень не потрібне), використовуються клінічні та епідеміологічні критерії.  Принципове значення має прийняття рішення про доцільність призначення антибіотика (інфікування БГСА):

1) на основі клінічних та епідеміологічних даних (шкала Сентора) необхідно оцінити ймовірність інфікування БГСА та провести відповідні дії. Якщо бактеріологічні дослідження недоступні, а симптоми виражені ? призначайте антибіотик, що є активним по відношенню до БГСА. Ангіна при скарлатині в 100% спричинена БГСА;

2) результат «експрес»-антигенного тесту:

а) негативний ? потрібно призначити симптоматичне лікування;

б) позитивний ? призначайте антибіотик, що є активним по відношенню до БГСА;

3) якщо ви вже призначили зробити посів з горла, а симптоми ангіни значні ? продумайте призначення антибіотику ще до отримання результатів. Припиніть антибіотикотерапію, якщо результат посіву негативний. Не потрібно визначати чутливість БГСА до антибіотиків (вони чутливі до пеніциліну), хіба що необхідно призначити макроліди (до яких часто буває резистентність). 

Таблиця 3-1. Шкала Сентора, модифікована McIsaac

Симптом/ознака

Кількість балів

температура тіла >38°С

1

кашель відсутній

1

збільшені передні шийні лімфатичні вузли

1

наліт на мигдаликах та їх набряк

1

вік 3–14 років

1

вік 15–44 років

0

вік >45 років

–1

Рекомендації щодо лікування, в залежності від суми балів

Сума балів

Рекомендовані дії

0–1

симптоматичне лікування, бактеріологічне дослідження не потрібне

2–3

проведіть «експрес» тест на визначення антигену БГСА (якщо недоступний ? призначте посів мазка з горла); рішення відносно лікування залежить від результату

4

?– посилена симптоматика ? призначте антибіотик ?

– помірні симптоми ? проведіть «експрес» тест на визначення антигену БГСА (якщо недоступний ? призначте посів мазка з горла); рішення щодо лікування залежить від результату).

Диференційний діагноз

При стрептококовому запаленні (БГСА):

1) вірусне запалення верхніх дихальних шляхів можливе накладання вірусної інфекції на носійство БГСА (важко відрізнити від стрептококової ангіни, часто є причиною хибного діагностування кілька разів на рік «рецидивів» стрептококової ангіни); антибіотикотерапія не потрібна. Нальоти на мигдаликах з’являються при інфікуванні БГСА, EBV та аденовірусами. Переважання змін на дужках піднебіння та язичку свідчать про герпангіну (ентеровіруси), при інфікуванні HSV-1 пухирці, ерозії та виразки можуть спостерігатися в передній частині ротової порожнини;

2) мононуклеоз – найчастіше інфекційний (EBV дуже нагадує стрептококову ангіну), рідко – при інфікуванні цитомегаловірусом та токсоплазмою;

3) риніт із стіканням виділень по задній стінці горла;

4) епіглотит, заглотковий абсцес;

5) ангіна іншої бактеріальної або грибкової (дуже рідко) етіології – вирішальним є результат посіву (висіяний з посівів горла S. aureus не є причиною запалення мигдаликів);

6) гастроезофагальний рефлюкс, тиреоїдит, пухлина горла – домінує тривалий біль у горлі (інколи супроводжується запаленням). 

ЛІКУВАННЯ

Антибіотикотерапія

Не призначайте при вірусних інфекціях. Варіанти при стрептококовій ангіні:

1) феноксиметилпеніцилін (п/о) 1 млн МО (500 мг) кожні 12 год впродовж 10 днів (резистентних до пеніциліну штамів БГСА досі не виявлено); 

2) цефалоспорини І покоління, напр. цефадроксил 1 г кожні 24 год, цефалексин 750 мг кожні 12 год протягом 7–10 днів (можна застосовувати у хворих з іншою, ніж І тип, гіперчутливістю до похідних пеніциліну);

3)  при сумнівах відносно того, чи хворий прийматиме антибіотик п/о впродовж 10 днів ? бензилпеніцилін 1,2 млн. ОД в/м одноразово; 

4) у пацієнтів з гіперчутливістю I типу на пеніциліни ? макролід (еритроміцин [циклічний карбонат] 500 мг кожні 12 год впродовж 10 днів; кларитроміцин 250 мг – кожні 12 год впродовж 10 днів або 500 мг у вигляді таблетки з модифікованим вивільненням – кожні 24 год впродовж 5 днів; азитроміцин 500 мг у перший день, в подальшому 250 мг – кожні 24 год впродовж 4 днів) – не призначайте як антибіотик першого вибору (резистентність БГСА швидко зростає);

5) при резистентному штамі або при неефективності лікування ? кліндаміцин 150 мг кожні 6 год або 300 мг кожні 12 год впродовж 10 днів.

Не призначайте котримоксазол, тетрациклін чи аміноглікозиди (високий відсоток резистентних штамів БГСА)!

Симптоматичне лікування

1. Спокій, велика кількість рідини (особливо при гарячці).

2. Анальгетик і антипіретик – парацетамол або НПЗП (напр., ібупрофен).

3. Таблетки для смоктання з місцевою антисептичною та аналгетичною дією (напр. із бензідаміном, лідокаїном, саліцилатом холіну).

МОНІТОРИНГ

Можливе повторне інфікування БГСА, однак немає даних, які б вказували на доцільність рутинних контрольних посівів з горла (окрім осіб, які перенесли ревматизм). При неефективності лікування БГСА або повторному інфікуванні перевірте рекомендоване дозування антибіотику, та з’ясуйте чи пацієнт його сумлінно приймав. У випадку справжньої неефективності лікування призначайте кліндаміцин 150 мг кожні 6 год або 300 мг кожні 12 год впродовж 10 днів, або амоксицилін з клавулановою кислотою 500/125 мг кожні 12 год впродовж 10 днів.

УСКЛАДНЕННЯ

При стрептококовому запаленні:

1) гнійні ускладнення (ранні) – навкологлотковий абсцес, гнійний лімфаденіт шийних лімфовузлів, гнійний середній отит і/або мастоїдит, гнійне запалення навколоносових пазух;

2) пізні імунологічні ускладнення (дуже рідко у дорослих) – ревматична лихоманка, гострий гломерулонефрит;

3) інші (дуже рідко) – бактеріємія, пневмонія, менінгіт.

ПРОГНОЗ

Сприятливий – навіть без лікування стрептококова ангіна минає самостійно. У дорослих ускладнення розвиваються рідко.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Гострий бронхіт

Гостре інфекційне ураження дихальних шляхів, яке супроводжується кашлем, що триває <3 тиж., та діагностується після виключення пневмонії. Причини: найчастіше респіраторні віруси (вірус грипу А та В, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, коронавіруси, аденовіруси та риновіруси); бактеріальні інфекції у <10% пацієнтів, найчастіше Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: гарячка, біль м'язів, кашель, відкашлювання слизової або гнійної мокроти, інколи свистяче дихання.

2. Об'єктивні симптоми: над легеневими полями можливі свистячі та вологі хрипи. Тимчасово виникає неспецифічна гіперреактивність бронхів, яка впродовж кількох тижнів зникає. Зазвичай, захворювання минає самостійно.

ДІАГНОЗ

Потрібно виключити пневмонію. Проти пневмонії свідчать: частота серцевих скорочень <100/хв, частота дихання <24/хв, температура тіла (у ротовій порожнині) <38°С, відсутність проявів, що вказують при фізикальному обстеженні на запальний набряк легеневої паренхіми.

При підозрі на пневмонію необхідно зробити РГ грудної клітки. Якщо симптоми тривають >3 тиж., а спірометрично підтверджена обструкція ? проведіть диференційну діагностику, в т.ч. з кашльовим варіантом астми; при сумнівах повторіть спірометрію і можливо проведіть тест на гіперреактивність бронхів після зникнення проявів інфекції.

ЛІКУВАННЯ

1. Симптоматичне лікування: антипіретики та можливо протикашльові ЛЗ

2. Не призначайте антибіотиків, винятком є коклюш

3. Пацієнтам із симптомами гострого бронхіту у період епідемії грипу слід продумати призначення протигрипозних препаратів до 48 год від маніфестації перших проявів

4. Інгаляційний ?2-міметик ? призначайте тільки при симптомах бронхообструкці.

Джерело: http://empendium.mp.pl

Запалення слизової оболонки носа (риніт) і навколоносових пазух (синусит)

Запальний процес слизової оболонки порожнини носа та навколоносових пазух (попереднє визначення: «запалення навколоносових пазух»). Розрізняють запалення:

1) гостре (триває <12 тиж.; симптоми зникають повністю) вірусне (застуда; зазвичай, триває <5 днів) та невірусне (симптоми наростають після 5 днів, або тривають ?10 днів, але <12 тиж.);

2) хронічне (триває ?12 тиж.) з носовими поліпами або без них.

У розвитку запального процесу слизових оболонок носа відіграє роль складна взаємодія між запальними клітинами, блокування устя навколоносових пазух, порушення мукоциліарного транспорту та ураження кісткових структур навколоносових пазух. Причини блокування устя навколоносових пазух: алергічний або неалергічний риніт, інфекції, анатомічні аномалії порожнини носа (напр. викривлення носової перетинки), інше. Етіологічні чинники гострого запального процесу: риновіруси (до 50%), інші віруси, S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis, рідше – інші бактерії або грибки.

1. Суб’єктивні симптоми: виділення водянистого, слизового або гнійного секрету з носа, закладення носа, стікання виділень по задній стінці глотки, що часто провокує кашель, порушення нюху, головний біль або відчуття розпирання у ділянці ураженої пазухи.

2. Об'єктивні симптоми: гарячка або субфебрилітет, почервоніння та набряк слизової оболонки носа, виділення з носа та на задній стінці глотки, підвищена чутливість ділянки над ураженою пазухою при пальпації.

3. Типовий перебіг: гостре запалення, зазвичай минає самостійно (покращення настає вже після 48 год); хронічне запалення протікає зі стадіями ремісії та загострення.

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: при бактеріальній етіології – прискорене ШОЕ і лейкоцитоз.

2. Візуалізаційні дослідження: покази – хронічний запальний процес або при підозрі ускладнень. КТ навколоносових пазух (рідше – РГ) – відсутність повітряності, рідина у пазусі, потовщення або поліпи слизової оболонки, анатомічні зміни, які сприяють запальному процесу, ускладнення. МРТ – для діагностики грибкової інфекції або пухлин.

3. Мікробіологічні дослідження: напр. рідина, що отримана під час пункції пазухи, у випадку неефективності антибіотикотерапії.

4. Інші дослідження: при діагностиці причин та ускладнень – передня риноскопія, ендоскопічне обстеження порожнини носа та навколоносових пазух, дослідження, що стосуються алергії, імунодефіцитів та муковісцидозу.

Диференційний діагноз

Захворювання, з якими проводиться диференційна діагностика риніту інші причини головного болю, інші причини хронічного кашлю

1. Лікування гострого запалення: алгоритм дій

 gospital

Малюнок 3.2-1. Алгоритм дій при гострому запаленні слизової оболонки носa та приносових пазух (на основі рекомендацій EPOS, модифікованi).

1) промивання носової порожнини ізотонічним або гіпертонічним розчином NaCl;

2) НПЗП при больовому синдромі;

3) ЛЗ, що звужують судини слизової оболонки носа

4) антибіотики– амоксицилін (препарат першого вибору) 1,5–2 г кожні 12 год, амоксицилін з клавулановою кислотою (доза амоксициліну 1,5–2 г кожні 12 год), цефалоспорини (напр. цефуроксим 0,5 г кожні 12 год); у випадку гіперчутливості до беталактамів негайного типу призначте макроліди (напр., кларитроміцин 0,5 г кожні 12 год або азитроміцин 0,25–0,5 г на добу впродовж 3 днів або 2 г одноразово);

5) інтраназально ГК

6) антигістамінні препарати – тільки у пацієнтів з алергією.

2. Лікування хронічного запалення: покази для консультації в оториноларинголога та ендоскопія носової порожнини. Якщо ендоскопія недоступна ? протягом 4 тиж. призначте ГК інтраназально (препарати та дозування зволоження і/або промивання носа та антигістамінний ЛЗ (у пацієнтів з алергією); при покращенні продовжуйте лікування.

Джерело: http://empendium.mp.pl