Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Мальабсорбція у дітей. Патогенез

 У разі дефіциті дисахаридаз нерозщеплені вуглеводи накопичуються в просвіті тонкої кишки. Виникає підвищений осмотичний тиск, що приводить до надлишкового надходження води в просвіт кишковика. Дисахариди утилізуються мікрофлорою, утворюється велика кількість органічних кислот і вуглекислого газу, що ще більше підсилює надходження води в просвіт кишки, знижується pH калу (менше 5,5), формується водянистий пінистий стілець із кислим запахом бродильного характеру. Дисахариди виділяються в нерозщепленому вигляді як з фекаліями, так і із сечею (лактозурія, сахарозурія). Розвиток синдрому мальабсорбції обумовлено осмотичним ефектом і бактеріальним впливом. Утворення надлишку іонів водню приводить до підвищення їхньої концентрації у видихнутому повітрі. Не всі пацієнти зі зниженням активності певного ферменту мають ознаки інтолерантності. Вступають у дію компенсаторні механізми: підвищення активності мембранних, лізосомальних і мітохондріальных ферментів у товстій кишці. Відому роль у знешкодженні токсичних продуктів з кишковика відіграє печінка.У кишечнику, як відомо, відбувається заключний етап процесу травлення й всмоктування їжі, а також виведення ряду речовин.у разіушкодженні того або іншого відділу кишковика виникає група ознак, що характеризують це захворювання. Так,у разіушкодженні тонкої кишки найбільш часто спостерігаються синдром недостатності травлення й синдром недостатності кишкового всмоктування. Ці два синдроми тісно зв’язані між собою, точніше, недостатність травлення є складовою частиною синдрому порушеного всмоктування.

В основі виникнення порушення травлення лежить генетично обумовлене або набуте недостатнє вироблення травних ферментів тонкої кишки. Причому спостерігається  відсутність синтезу одного або декількох ферментів, зниження їхньої активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність.

Серед вроджених ферментопатій найбільш часто зустрічається недостатність дисахаридаз (лактози, сахарози, ізомальтози та ін.), пептидаз (глутенова ентеропатія), ентерокінази. Набуті ферментопатіі спостерігаютьсяу разізахворюваннях (хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикульоз із дивертикулітом і ін.) і резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз печінки) і органів ендокринної системи (діабет, гіпертиреоз), а такожу разівживанні деяких лікарських препаратів (антибіотики, цитостатики й ін.) і опроміненні. Із набутих ферментопатій найбільш часто зустрічається аліментарна,у разіякій порушення утворення та активность ферментів пов’язані з характером харчування. Так, дефіцит білка, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування (амінокислотний дисбаланс, порушення співвідношення між жирними кислотами, водоі жиророзчинними вітамінами, мінеральними солями) можуть призвести до стійких розладів процесу травлення.

Пригнічення активності й біосинтезу ферментів і білка може бути обумовлено й токсичним впливом деяких природних компонентів їжі . У ряді харчових продуктів (бобові, злакові, рис, яйця й ін.) виявлені термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси із протеіназами шлунково-кишкового тракту (ШКТ), викликаючи пригнічення їхньої активності й внаслідок цього порушення переварювання й засвоєння білка їжі. Біосинтез деяких ферментів порушується у разі недостатності коферментів водорозчинних вітамінів. Це пов’язане з наявністю в харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або замінюють вітаміни в структурі молекули ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні з’єднання ніацитін і ніациноген, виділений з кукурудзи, піридоксину лінатін, що міститься в насінні льону. Прісноводні риби містять тіаміназу, що каталізує гідролітичне розщеплення тіаміну. Білок, що міститься в сирих яйцях, авідин утворює у ШКТ стійкий комплекс із біотином.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш’як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини тощо), що реагують із сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічують біосинтез білка, викликають зниження ферментативної активності.

Виділяють декілька форм синдрому недостатності травлення:

-     порушення переважно порожнинного травлення;

-     порушення переважно пристінкового (мембранного) травлення;

-     порушення переважно внутрішньоклітинного травлення;

-     змішані форми.

Всі ці порушення супроводжуються проносами, метеоризмом і іншими диспептичними розладами. Разом з тим, кожна з форм має свої патогенетичні особливості.

Порушення переважно порожнинного травлення (диспепсія) виникає внаслідок некомпенсованого зниження секреторної функції шлунка, кишковика, підшлункової залози, жовчовиділення. Зачну роль у її виникненні відіграє порушення моторної функції ШКТ: застій вмісту внаслідок спазму, стенозу або здавлювання кишки, пришвидшений пасаж харчового хімусу, обумовлений збільшеною перистальтикою. Появі диспепсії сприяють перенесені кишкові інфекції, зміна кишкової мікрофлори, коли зменшується число біфідумбактерій і кишкової палички, заселяються мікроорганізмами верхні відділи тонкої кишки, активується патогенна флора, викликаючи процеси бродіння й гниття в товстій кишці. До диспепсії призводять аліментарні порушення: переїдання, незбалансоване харчування й вживання надмірної кількості вуглеводів,  білків, або жирів; вживання їжі, позбавленої вітамінами. Особливо небезпечне надмірне харчове навантаження разом із психічним та фізичним перенавантаженням, перегріванням, переохолодженням, тобто з факторами, що приводять до гальмування секреторної функції травних залоз.

Дефекти процесів гідролізу, порушення всмоктування й утилізації вуглеводів призводять до дефіциту моноі дисахаридів. Розлад процесів розщеплення й всмоктування ліпідів підсилює стеаторею. У порушенні всмоктування жирів, що вивчене найбільш повно, істотну патогенетичну роль відіграють, окрім зміни слизової оболонки й дисбактеріозу кишковика, зниження панкреатичної ліпази й порушення емульгування жирів жовчними кислотами.

Порушення всмоктування жиру виникає у разі надлишкового надходження з їжею солей кальцію й магнію.

Є відомості щодо залежності всмоктування різних речовин від локалізації процесу в тонкій кишці. Ушкодження переважно проксимальних відділів тонкої кишки супроводжується порушенням всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, моносахаридів, середніх відділів - порушенням всмоктування амінокислот і жирних кислот, дистальних відділів вітаміну В12 і жовчних кислот.

http://medprosvita.com.ua