Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Статьи и лекции по неотложным состояниям

Холінергічний синдром (гострий)

Гострий холінергічний синдром – це сукупність симптомів, спричинених збудженням мускаринових і нікотинових рецепторів надмірною кількістю ацетилхоліну внаслідок гальмування ацетилхолінестерази (AChE), яка його розкладає, чи зовнішніх субстанцій, що збуджують парасимпатичну нервову систему. Причини:

1) oтруєння фосфорорганічними сполуками (пестицидами чи бойовими газами [табун, зарин, зоман] чи карбаматамами;

2) передозування холінергічних ЛЗ (напр., пілокарпіну).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

Тривога, збудження та симптоми стимуляції рецепторів:

1) мускаринових – гіперемія шкіри, міоз, порушення зору, гіперсалівація і бронхорея (що може видаватись за набряк легень), бронхоспазм, кашель, задишка, сльозотеча, пітливість, кишкова колька, діарея, брадикардія, мимовільне сечовипускання і дефекація;

2) нікотинових (зазвичай, через карбахол і метахолін і т.д.) – тремор, слабість м’язів аж до повного паралічу (стосується також діафрагми), тахікардія, артеріальна гіпертензія.

Вирішальне значення для діагностики отруєння пестицидами чи бойовими газами або карбаматами має визначення активності AChE в еритроцитах чи сироватці. Ступінь зменшення активності AChE не пропорційний до тяжкості отруєння; активність може залишатись зниженою впродовж багатьох тижнів, незважаючи на зникнення симптомів отруєння.

Диференційний діагноз

Гіперваготонія (коротко триває і симптоми слабо виражені); задишка, пов’язана з бронхореєю і бронхоспазмом – набряк легень, токсичне ураження дихальних шляхів і легень подразливими газами, слабість м’язів – міастенія чи псевдоміастенічний криз; колька і діарея – гострі хвороби шлунково-кишкового тракту.

ЛІКУВАННЯ

У відділенні інтенсивної терапії.

1. Моніторинг серцевої діяльності і дихання.

2. Вводіть ЛЗ:

1) атропін (атропіну сульфат) – препарат вибору, в/в ін’єкція 1?2 мг (можливо в/м), повторюйте дозу кожних кілька хвилин, аж до зменшення бронхореї і задишки; зазвичай, вистачає декількох мг на початковому етапі, рідко >20?30 мг/д. Дозування визначте так, щоб відсмоктувати секрет з бронхів не потрібно було частіше, ніж раз на годину. Частота серцевих скорочень повинна становити >80/хв. Надмірна сухість слизових оболонок і шкіри та ЧСС >120/хв свідчать про занадто високу дозу атропіну;

2) при отруєнні фосфорорганічними сполуками (пестицидами і бойовими газами) ? реактиватор AchE – обідоксим в/в, завжди після початкової дози атропіну 1?6 мг/кг кожні 6?8 год, зазвичай, впродовж кількох днів. Остерігайтесь побічних дій (особливо гепатотоксичності);

3) у випадку надмірного збудження або судом ? діазепам в/в 5 мг, повторюйте при необхідності;

4) у випадку дуже важкого бронхоспазму ? адреналін (дозування).

3. При дуже тяжких порушеннях дихання буває необхідною інтубація і механічна вентиляція, а також відсмоктування надлишку секрету з бронхів. Не використовуйте морфін, амінофілін, теофілін, ГК, фуросемід.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Антихолінергічний синдром (гострий)

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Сукупність симптомів, що викликані погіршенням дії ацетилхоліну на мускариновий рецептор. Причини:

1) вживання рослин, що містять антихолінергічні алкалоїди (беладона, дурман декоративний, цеструм, дурман звичайний, блекота чорна, паслін);

2) вживання алкалоїдів, що виділенні з цих рослин (тропанові алкалоїди – extractum Belladonnae, атропін, скополамін, гіосцин);

3) вживання антигістамінних ЛЗ (особливо, прометазину [діпразину, піпольфену], діменгідринату [авіомарину];

4) застосування холінолітичних ЛЗ, що використовуються при хворобі Паркінсона (біпериден [акінетон], бромкриптин [парлодел

правидел]);

5) застосування ЛЗ, що паралізують акомодацію (розширюючи зіницю – гоматропін, тропікамід);

6) похідні фенотіазину (хлоропромазин, левомепромазин, перазин, перфеназин, прохлорперазин, промазин, прометазин, тіетилперазин).

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ЛІКУВАННЯ

Діагноз – на основі симптомів:

1) з боку ЦНС – галюцинації, дезорієнтація, психомоторне збудження (часом – дуже раптове, небезпечне для пацієнта і оточуючих), кома (рідко – з судомами);

2) периферійних – мідріаз, тахікардія, розширення периферійних судин, сухість шкіри і слизових оболонок, гіпертермія, парез кишківника і анурія, особливо, у чоловіків з помірним збільшенням простати.

Може розвинутися загострення закритокутової глаукоми, а при тяжкому отруєнні ? рабдоміоліз.

Диференційний діагноз

Психічне захворювання, отруєння симпатикоміметичними ЛЗ, психоактивними речовинами, алкогольний абстинентний синдром (включаючи алкогольний делірій). Підтвердження (у разі сумніву): зникнення чи зменшення симптомів під час повільного (впродовж ?2 хв) введення в/в фізостигміну саліцилату.

ЛІКУВАННЯ

1. Оберігайте збудженого пацієнта від травми чи спричинення собі (чи оточенню) шкоди. Інколи необхідно вжити фізичне чи фармакологічне (шляхом введення заспокійливих препаратів у великих дозах) обмеження. У виняткових випадках необхідна інтубація трахеї і механічна вентиляція легень.

2. При тяжчих отруєннях моніторуйте серцеву діяльність, артеріальний тиск і діурез (щоб не пропустити анурію).

3. Діазепам 5?10 мг повільно в/в, при потребі, до повної дози 30 мг. Якщо в/в введення неможливе, замість діазепаму можна застосувати мідазолам в/м 0,1?0,2 мг/кг.

4. Антидот: фізостигміну саліцилат 1?2 мг в/в впродовж 2?5 хв, при потребі, повторити через 40 хв. Застосовують рідко, з огляду на побічні ефекти. Покази і умови застосування: дуже сильне психічне збудження чи психотичні симптоми, які неможливо опанувати іншими методами, тяжкі центральні та периферичні неврологічні симптоми, відсутність судом в анамнезі, нормальна ЕКГ (особливо – ширина комплексів QRS), заперечення отруєння трициклічними антидепресантами чи іншими ЛЗ, що погіршують внутрішньошлуночкове проведення, доступний моніторинг серцевої діяльності і дихання та, при необхідності, забезпечення правильної серцево-легеневої реанімації.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Амфетаміни.

Амфетаміни викликають психічну залежність, без суттєвої фізичної залежності. Структурно подібні до норадреналіну, сильно збуджують ЦНС. Вивільняють ендогенні катехоламіни, сповільнюють їх розпад (гальмують МАО) та їх зворотнє захоплення у синапсах ? спазм малих артерій і артеріол ? ішемія органів. Найчастіше застосовують:

1) амфетамін і метамфетамін ? порошок без запаху (білий, жовтий або оранжевий ? вживається п/о чи в/в) або прозорі кристали (припалений– чистий гідрохлорид метамфетаміну);

2) метилендиоксиметамфетамін (МДМА, Екстазі) ? вживається п/о капсули і таблетки різної форми і кольору, часто, з вибитими різноманітними знаками;  

3) нові похідні амфетаміну, часто додають до МДМА ? пара-метокси-амфетамін (ПМА) і пара-метокси-метамфетамін (ПММА), характеризуються сповільненим початком дії, є надзвичайно токсичними і часто спричиняють смерть.

Добре всмоктуються з шлунково-кишковогому тракту (також через слизову оболонку ротової порожнини), максимальна дія через ?1 год. При вдиханні і введені в/в потрапляють до мозку впродовж 5?15 с t0,5 амфетаміну 7?14 год, а вжитого п/о метамфетаміну – 12?34 год. Доза амфетаміну 1 мг/кг маси тіла ? небезпечна для життя.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

1. Симптоми отруєння: збудження, відчуття тривоги, безсоння, агресивна поведінка, галюцинації, розширення зіниць, підвищена пітливість, сухість в роті, нудота, спастичний біль у животі, пронос, запаморочення, порушення рівноваги, ригідність м’язів, тремор, дискінезії, тахікардія, шлуночкові порушення серцевого ритму, підвищення артеріального тиску, коронарний біль, на ЕКГ можливі ознаки ішеміїміокарду. При найважчих отруєннях – рецидивуючі судоми, кома, гіпертермія, можливість мозкового інсульту (ішемічного чи геморагічного) та інфаркту міокарда, рабдоміоліз, підвищення активності трансаміназ у сироватці, підвищений INR, гіпокаліемія.

2. Допоміжні дослідження: рівень амфетаміну у сечі, газометрія артеріальної крові, рівень електролітів (Na, К), кретиніну, глюкози і активність трансаміназ і CK у сироватці крові, INR; загальний аналіз сечі, ЕКГ (моніторинг), КТ голови (при підозрі мозкового інсульту). 

ЛІКУВАННЯ

1. Детоксикація: якщо від вживання значної кількості амфетамінів перорально не пройшла година ? промийте шлунок і призначте активоване вугілля. Антидоту немає.

2. Методи прискореної елімінації: підкислення сечі прискорює видалення амфетаміну з сечею, але збільшує ризик гострої ниркової недостатності внаслідок міоглобінурії – не застосовуйте.

3. Симптоматичне лікування: лікуйте гіпертермію, шлуночкові порушення ритму, тахікардію, гіпертонічний криз, судоми, гіпокаліемію, кому (забезпечте прохідність дихальних шляхів ); підтримуйте функцію життєво важливих органів. З метою опанування збудження введіть діазепам в/в, повільно. Якщо виникне інфаркт міокарда ? лікуйте стандартно.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Ціаніди та нітрили.

Синильна кислота – рідина (>26,5oC – газ), ціаніди – неорганічні солі металів, нітрили – ацетонітрил (рідина) та інші нітрили утворюються, напр., під час згорання різних речовин, особливо штучних матеріалів. Ціаніди мають запах мигдалю, однак, 50% людей не відчувають цього запаху (генетично обумовлена властивість). Застосовуються в промисловості, напр., у гальванічних цехах та для екстракції жирних кислот. Кісточки фруктів з родини розоцвітих (напр., мигдаль, сливи, абрикоси, персики) містять ціаніди в незначних кількостях – споживання у більшій кількості може бути отруйним. Синильна кислота майже негайно всмоктується в легенях, ціаніди – з шлунково-кишкового тракту. Іон ціаніду проникає до всіх органів, є протоплазматичною отрутою, яка з'єднується з залізом цитохромоксидази і, таким чином, гальмує внутрішньоклітинне дихання. Окрім тканинної гіпоксії ціаніди викликають гіпоксемію. Наявність в атмосфері >90 ppm синильної кислоти або вживання 30 мг ціаніду ? симптоми серйозного отруєння, у атмосфері 300 частин на мільйон синильної кислоти або після прийому 50–300 мг ? швидка смерть (до кількох хвилин). Інгаляційне отруєння ціанідними іонами, які походять з нітрилів, та оксидом вуглецю є частіше причиною смерті під час пожеж, ніж опіки.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

1.?Симптоми отруєння: ранні – запах мигдалю у повітрі при видиху, головний біль та головокружіння, нудота, блювота, збудження, тахікардія, підвищення артеріального тиску, прискорене і глибоке дихання; пізні – мідріаз, сонливість, порушення свідомості, кома, судоми, гіпотензія, аритмії, брадикардія, розлади дихання, набряк легень, апное.

2.?Допоміжні дослідження: концентрація роданідів у сечі, при отруєннях ціанідами (але не синильною кислотою) – концентрація ціанідів у крові (токсична >0,5–1,0 мг/л), концентрація калію в сироватці, газометрія артеріальної крові (насичення венозної крові киснем може бути збільшеним у зв'язку з блокадою використання кисню в клітинах), пульсоксиметрія, моніторинг ЕКГ.

ЛІКУВАННЯ

1.?Необхідно евакуювати постраждалого із вогнища забруднення; при пероральних отруєннях ? зробіть промивання шлунку, якщо від моменту отруєння минуло менше години (не відкладайте використання антидотів); проводьте кисневу терапію (100%).

2.?Антидоти (доступні у токсикологічних центрах для цільового імпортування): вводіть у такій послідовності:

1) гідроксикобаламін – в/в інфузія протягом 15 хв, початкова доза для дорослих 5 г, для дітей 70 мг/кг маси тіла (макс. 5 г), залежно від важкості отруєння та реакції на лікування можна ввести другу дозу препарату;

2) амілнітрит (0,3 мл 10% розчину) – інгаляційно декілька раз по 1 ампулі (запаковані у марлеву обгортку, щоб можна було роздавити її без поранення і збільшити поверхню випаровування ЛЗ), спричиняє утворення метгемоглобіну, який зв'язує ціаніди (не слід доводити до стану, при якому метгемоглобін складав би >40% загального гемоглобіну);

3) нітрит натрію – 300 мг в/в протягом 5–10 хв, спричиняє утворення метгемоглобіну;

4) тіосульфат натрію – 12,5 мг (50 мл) в/в протягом 15–20 хв, спричиняє перетворення ціанідів у тіоціанати;

5) кобальтова сіль ЕДТА – 300–600 мг в/в протягом 1 хв, потім в/в 50–100 мл.

3.?Підтримуйте функції життєво важливих органів та коригуйте виникаючі порушення.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Глікозиди наперстянки

Глікозиди наперстянки – дигоксин, метилдигоксин – мають позитивну інотропну і негативну дромотропну дію. Біологічний період напіврозпаду ЛЗ становить 36–48 год (довший при нирковій недостатності). Гіперкальцемія і гіпокаліємія підвищують ризик побічних ефектів, навіть, при терапевтичній концентрації препарату в крові. Побічні ефекти виникають при концентрації >1,0 нг/мл; особливо високий ризик при концентрації >2,0 нг/мл.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

1. Симптоми отруєння:

1) порушення ритму або провідності (інколи єдиний симптом передозування лікарства) – зазвичай, синусова брадикардія, а при миготінні або тріпотінні передсердь – сповільнення частоти скорочень шлуночків до 40–60/хв, АВ-блокада I ступеню, передчасні шлуночкові скорочення (часто, у формі бігемінії або тригемінії), рідше – синоатріальна блокада II ступеню і АВ-блокада II ступеню типу Венкебаха; при більшому передозуванні – посилення шлуночкової екстрасистолії (комплексні і поліморфні передчасні збудження), подальше сповільнення синусового ритму, у деяких випадках – замісний ритм з АВ-з'єднання або доволі характерні порушення ритму: постійна тахікардія з АВ-з'єднання (з частотою 60–130/хв, у зв'язку з чим її можна не помітити) та пароксизмальна передсердна тахікардія з АВ-блокадою різного ступеню; у крайніх випадках – АВ-блокада ІII ступеню, синоатріальна блокада III ступеню, шлуночкова пароксизмальна тахікардія (іноді двонаправлена пароксизмальна тахікардія, тобто, з ознаками блокади правої ніжки пучка Гіса і почерговою появою відхилення електричної осі вліво та вправо), фібриляція шлуночків. На ЕКГ: дугоподібна, рідше – косо-нисхідна депресія сегментів ST; сплощення, двохфазність або інверсія зубців Т; подовження PQ і вкорочення QT;

2) симптоми з боку шлунково-кишкового тракту – нудота, блювота, пронос;  

3) інші симптоми – головокружіння, порушення зору і (дуже рідко) характерні жовті або зелені окантовки під час споглядання на джерело світла.

2. Допоміжні дослідження: концентрації дигоксину і калію у сироватці, моніторинг ЕКГ.

ЛІКУВАННЯ

1.?Відміна ЛЗ.

2.?Гіпокаліємія: у разі шлуночкових і надшлуночкових тахіаритмій без АВ-блокади поповнюйте в/в калій з метою збереження концентрації біля верхньої межі норми.

3.?Порушення провідності: якщо домінують ? введіть атропін; якщо неефективний ? застосуйте тимчасову електростимуляцію серця. 

4.?Шлуночкові тахіаритмії: застосуйте лідокаїн, ?-блокатор, можливо сульфат магнію в/в..

5.?Надшлуночкові тахіаритмії: застосуйте фенітоїн.

6.?Електрична кардіоверсія тільки у крайньому випадку (при загрозливих для життя тахіаритміях), із використанням низької енергії (існує ризик індукції резистентних до лікування шлуночкових тахіаритмій). 

7.?Антидот: Fab-фрагменти антитіл, які зв'язують дигоксин; покази: пацієнт прийняв >10 мг п/о або >5 мг в/в дигоксину, концентрація дигоксину в сироватці >10 нг/мл, загрозливі шлуночкові тахіаритмії при каліємії >5 ммол/л, загрозливі рецидивуючі шлуночкові тахіаритмії, резистентні до лідокаїну і фенітоїну, каліємія >6 ммол/л, етіологічно пов'язана з отруєнням наперстянкою. Після введення цього антидоту ретельно моніторуйте концентрацію калію (ризик швидкого зниження рівня калію впродовж 4 год після введення). 

8.?Методи прискореної елімінації: діалізнеефективний.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua

Бензодіазепіни.

Похідні бензодіазепіну (напр., діазепам) є ліками, які найчастіше використовують при спробах самогубства. Мають депресивну дію на ЦНС. Швидко всмоктуються з ШКТ, метаболізуються у печінці, в мінімальних кількостях виділяються нирками у незміненій формі. t0,5 діазепаму 40–70 год. Велика різниця між терапевтичною і токсичною дозами – перевищення терапевтичної дози у декілька десятків разів, зазвичай, спричиняє не надто важке отруєння. Сильний синергізм дії бензодіазепінів та спиртів – не призначайте бензодіазепіни збудженій особі, яка перебуває під впливом дії алкоголю (але застосовуйте їх при алкогольному делірії)! Не можна швидко (протягом <3 хв) вводити в/в (ризик раптової зупинки дихання). Мідазолам і золпідем – снодійні препарати, які найбільш часто використовуються – аналогічні до бензодіазепінів, за механізмом дії і побічними ефектами, передозування лікуєтся так само.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

1. Симптоми отруєння: загальмованість, невиразна мова, невпевнена хода, порушення рівноваги, атаксія, дискінезія, диплопія, сонливість, кома, зниження рефлексів, міоз, тахікардія, винятково брадикардія, гіпотензія, гіпотермія.

2. Допоміжні дослідження: концентрація бензодіазепінів у крові або сечі, концентрація електролітів у сироватці, газометрія артеріальної крові. У випаку глибокої коми необхідно досліджувати в крові та сечі інші отрути (отруєння бензодіазепінами часто є комбінованими отруєннями).

ЛІКУВАННЯ

1.?Детоксикація: якщо від прийому внутрішньо дуже високої дози не минула 1 год, можна промивати шлунок. Введення активованого вугілля є недоцільним.

2.?Антидот: флумазеніл в/в 0,5–2,0 мг. Непритомна особа, яка отруїлася похідними бензодіазепіну, як правило повертається до свідомості, щонайменше, на кілька десятків хвилин. Введення флумазенілу можна трактувати як діагностичний тест, який підтверджує отруєння швидше, ніж лабораторні дослідження. Зменшення, але не повне виведення з коми, дозволяє запідозрити комбіноване отруєння. Якщо введення препарату було ефективним, при важкому отруєнні може виникнути потреба повторення дози. Не слід застосовувати флумазеніл у пацієнтів, які отримували похідні бензодіазепіну з приводу загрозливих для життя станів (напр., епілептичний статус), у хворих на епілепсію, які довготривало отримували лікування похідними бензодіазепіну (ризик судом), ані у випадку підозри комбінованого отруєння похідними бензодіазепіну і трициклічними або чотирициклічними антидепресантами.

3.?Методи прискореної елімінації: неефективні.

4.?Симптоматична терапія: підтримуйте основні функції організму та коригуйте виникаючі порушення. Лікування гіпотермії.

Джерело: http://empendium.mp.pl/ua